艾滋病

【概述】　返回

　　艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征的簡(jiǎn)稱，1981年才被人們認(rèn)識(shí)的一種新的性傳播疾病。是由人類免疫缺陷病毒（HIV)引起的人體細(xì)胞免疫功能缺陷，導(dǎo)致一系列條件致病微生物感染和腫瘤發(fā)生的致命性綜合征。

【流行病學(xué)】　返回

　　艾滋病在美國(guó)從1978年在紐約發(fā)現(xiàn)第1例以后，1979年7例，1980年12例，1981年204例，1982年750例，到1983年已累計(jì)發(fā)生1739例，逐年直線上升，世界衛(wèi)生組織宣布到1992年7月底統(tǒng)計(jì)已達(dá)164個(gè)國(guó)家，約50萬(wàn)人以上患AIDS，病人隨著年代的推進(jìn)，累積數(shù)量不斷增加，1995年6月30日，世界衛(wèi)生組織公布，全世界登記在冊(cè)的艾滋病病例已接近117萬(wàn)。世界衛(wèi)生組織認(rèn)為，實(shí)際數(shù)要比此數(shù)高得多，估計(jì)全世界AIDS病例總數(shù)可能已超過(guò)500萬(wàn)，全世界目前HIV感染者的總數(shù)已超過(guò)2000萬(wàn)人，每天還約增加600人。死亡病人數(shù)近100萬(wàn)人，故稱之為世紀(jì)絕癥。目前以美洲為最多，其次是亞洲，歐洲名列第三。但亞洲HIV感染人數(shù)正飛速上升，本世紀(jì)未下世紀(jì)初期，亞洲處于艾滋病擴(kuò)散期。在泰國(guó)，印度，已從高危人群擴(kuò)散到一般人群，成人已有20%受感染。產(chǎn)前婦女HIV陽(yáng)性率高達(dá)8%，再過(guò)5年，大多數(shù)新感染的病例將來(lái)自于亞洲。

　　在我國(guó)大陸，自1986年首次發(fā)現(xiàn)一美籍阿根廷人在西安發(fā)病，經(jīng)多方檢查確診為AIDS。距世界首例報(bào)道AIDS相隔4年。同年在浙江省從血友病病人中又檢出HIV感染者4例，為我國(guó)首次發(fā)現(xiàn)HIV帶毒者。此后在我國(guó)陸續(xù)發(fā)現(xiàn)外國(guó)人HIV帶毒者約17名之多。直至1989年從云南發(fā)現(xiàn)HIV帶毒者146例，又在北京及河北發(fā)現(xiàn)3例HIV帶毒者。

　　進(jìn)入90年代我國(guó)的HIV病情情況更加不可阻擋地迅猛發(fā)展，按國(guó)家衛(wèi)生部公布的數(shù)字，1990年HIV帶毒者為492人，AIDS僅為5名，其后逐年上升，至1995年HIV感染者為3341人，AIDS為117名，專家估計(jì)我國(guó)實(shí)際HIV感染人數(shù)應(yīng)為5萬(wàn)-10萬(wàn)人。這僅僅只有5年其增長(zhǎng)速度是十分驚人的。

　　很多人至今仍認(rèn)為艾滋病在美國(guó)、歐洲和非洲等地多見(jiàn)，實(shí)際上隨著我國(guó)對(duì)外開放，經(jīng)濟(jì)發(fā)展。艾滋病已在我國(guó)各地傳播開了。我國(guó)已報(bào)道通過(guò)注射進(jìn)口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先后報(bào)導(dǎo)了艾滋病的病例，這些情況需引起國(guó)人的高度重視。

　　傳染源：為艾滋病患者及HIV攜帶者。傳染性最強(qiáng)的是臨床無(wú)癥狀而血清HIV抗體陽(yáng)性的感染者，其HIV分離率最高。無(wú)癥狀的感染者是艾滋病流行難以控制的重要原因。而病毒陽(yáng)性而抗體陰性的HIV感染者，則更是危險(xiǎn)的傳播者，這種現(xiàn)象，在早期和晚期病人比較多見(jiàn)。

　　傳播途徑：HIV攜帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液，以及腦、皮膚、淋巴腺、骨髓等組織內(nèi)存在著HIV。一般感染源以血液、精液、陰道分泌物、母乳等為主，很少通過(guò)唾液，但也不能否定。

　　性行為感染：AIDS的本質(zhì)是一種性病，由性行為感染，特別是男性同性戀者經(jīng)“肛交”途徑感染率最高，血液和精液中HIV的含量幾乎相等，故是感染力度最強(qiáng)的感染源，由于肛交直腸粘膜易受損出血，所以，肛交感染HIV較多。性伙伴數(shù)越多，性活動(dòng)開始年齡越小，加上吸毒者，其感染傾向也越高。

　　男女間性接觸感染以嫖娼為甚，因?yàn)榧伺瓾IV感染機(jī)會(huì)多，傳染的可能性最大。妓女HIV攜帶率在美國(guó)各大城市近93%。在非洲HIV的傳播以男女性行為為主。

　　血及血制品傳染：輸入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接進(jìn)入體內(nèi)引起感染以及產(chǎn)褥期感染，靜脈扎毒針刺感染。目前尚未見(jiàn)因針灸感染AIDS的發(fā)生。血友病患者輸入第Ⅶ因子，已發(fā)現(xiàn)有1/3患者HIV抗體為陽(yáng)性。而且現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)成倍增加。主要原因是對(duì)獻(xiàn)血者沒(méi)有進(jìn)行徹底的HIV檢查。在非洲因?yàn)E扎毒品使用共同的注射器，其針頭部殘留有污染的血液而自己直接將病毒注入體內(nèi)感染非常多見(jiàn)。特別是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的傳播途徑。

　　母嬰垂直傳染：攜帶有HIV的母親可以經(jīng)胎（胎內(nèi)感染)、產(chǎn)道感染及經(jīng)母乳傳播給嬰兒。

　　職業(yè)危險(xiǎn)因素：醫(yī)務(wù)人員可因針頭刺傷或粘膜被污染的血液濺污而接觸病毒，已有因被HIV的血液針頭刺傷醫(yī)務(wù)工作者而發(fā)病的報(bào)導(dǎo)，雖然病例不多，但應(yīng)引起高度重視。 www.med126.com

【病原學(xué)】　返回

　　自從1981年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病以來(lái)，世界多方科學(xué)家對(duì)該病進(jìn)行了艱苦的研究工作。發(fā)現(xiàn)HIV-1型病毒是本病的病原體，它對(duì)輔助T細(xì)胞（CD4)細(xì)胞免疫系統(tǒng)有很明顯的抑制作用，是該病毒的主要攻擊目標(biāo)，另外，巨噬細(xì)胞和單核系統(tǒng)也是具有CD4受體的細(xì)胞群，也為靶細(xì)胞。通過(guò)檢查外周血液CD4細(xì)胞群的變動(dòng)數(shù)量可以有助于探討免疫系統(tǒng)異常進(jìn)展情況。對(duì)于本病的科學(xué)基礎(chǔ)研究做了大量工作和堅(jiān)持不懈努力，但在防治方面進(jìn)展不大。

　　80年代初，國(guó)外學(xué)者分別從艾滋病患者中分離出了淋巴結(jié)病相關(guān)病毒，即LAV和人類T淋巴細(xì)胞病毒Ⅲ型，當(dāng)時(shí)曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，現(xiàn)已肯定兩者是同一病毒。1986年國(guó)際病毒分類委員會(huì)決定統(tǒng)稱為人類免疫缺陷病毒（HIV)。

AIDS Virus

　　HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科的慢病毒屬。是具有轉(zhuǎn)成二倍體的病毒，能使單鏈病毒RNA轉(zhuǎn)成雙鏈DNA合而為一以進(jìn)入宿主細(xì)胞的染色體組里，通過(guò)病毒聚合酶，及逆性轉(zhuǎn)錄酶的催化作用能產(chǎn)生這種新合體。此病毒家庭的成員也在球體中共存，在病毒RNA和聚合酶周圍以及搭在特異性罩的糖蛋白的脂質(zhì)膜中共享一體。

　　HIV-1在結(jié)構(gòu)上是由2種不同的單位組成，病毒罩（envelope)和病毒角（core)，是由一層宿主細(xì)胞性雙層脂質(zhì)組成的。2個(gè)大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由兩層聯(lián)成的，為既有蛋白，gp160，進(jìn)行酶解裂而產(chǎn)生者，并共同形成一個(gè)非同價(jià)的外圍蛋白復(fù)合體。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脫出并起著病毒聯(lián)接宿主細(xì)胞側(cè)的作用。脂質(zhì)雙層也被埋于宿主衍生蛋白之中。再聯(lián)合之gP160在哺乳和非哺乳細(xì)胞干流兩者之中進(jìn)行合成，而且當(dāng)前正用以制備非HIV感染患者的臨床疫苗做試驗(yàn)。同時(shí)用于HIV感染患者誘導(dǎo)更有效的免疫反應(yīng)。

　　病毒角（virial core)是由核罩甙（uncleo capsid)和病毒酶組成。前者為4種蛋白質(zhì)構(gòu)成；P7、P9、P17以及P24，全部合成為一個(gè)53Kol的既存蛋白質(zhì)，HIV-1蛋白酶可分解它們。

　　蛋白質(zhì)P7和P9與病毒RNA緊密聯(lián)接在一起并形成核角（uncleiu core)。蛋白質(zhì)P24是病毒酶周圍的內(nèi)罩中之原發(fā)蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)P17鄰接脂質(zhì)雙層內(nèi)面并在此起穩(wěn)定病毒微體成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的關(guān)鍵：可逆轉(zhuǎn)遞酶（RNA-依賴性、DNA聚合酶)，戍核酸酶、內(nèi)切酶（integrase)以及病毒蛋白酶等。

Model of one HIV-1 virus particle

　　HIV對(duì)熱敏感，在56℃下經(jīng)30分鐘可滅活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸鈉、0.1%家用漂白粉，0.3%雙氧水、0.5%來(lái)蘇處理5分鐘即可滅活，但對(duì)紫外線不敏感。

【發(fā)病機(jī)理】　返回

　　一、HIV感染對(duì)CD4 T淋巴細(xì)胞的影響

　　HIV病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個(gè)相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有CD4+受體的細(xì)胞，特別是和CD4 T輔助淋巴細(xì)胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細(xì)胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細(xì)胞及其子代細(xì)胞終身攜帶。

　　HIV進(jìn)入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細(xì)胞，以CD4T淋巴細(xì)胞為主。當(dāng)HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，HIV的膜與細(xì)胞膜相融合，病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進(jìn)一步復(fù)制作好準(zhǔn)備。最近研究表明，HIV進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除CD4受體外，還需要細(xì)胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

　　HIV病毒在宿主細(xì)胞復(fù)制開始，首先二條RNA在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復(fù)制DNA，這些DNA部分存留在細(xì)胞漿內(nèi)。進(jìn)行低水平復(fù)制。部分與宿主細(xì)胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進(jìn)入潛伏期，經(jīng)過(guò)2-10年的潛伏性感染階段，當(dāng)受染細(xì)胞被激活，前病毒DNA在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過(guò)裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來(lái)后，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細(xì)胞。大量的CD4+T淋巴細(xì)胞被HIV攻擊后，細(xì)胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

　　HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞后，首先引起細(xì)胞功能的障礙。表現(xiàn)有對(duì)可溶性抗原如破傷風(fēng)毒素的識(shí)別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對(duì)有絲分裂原植物血凝素（PHA)的反應(yīng)仍然正常。細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達(dá)減少和對(duì)B淋巴細(xì)胞提供輔助能力降低等。當(dāng)HIV病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細(xì)胞的溶解和破裂。HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時(shí)可引起細(xì)胞膜的損傷。由于HIV可抑制細(xì)胞膜磷脂的合成從而影響細(xì)胞膜的功能，導(dǎo)致細(xì)胞病變。HIV還可以感染骨髓干細(xì)胞導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞減少。 www.med126.com

　　當(dāng)受HIV感染的CD4+T淋巴細(xì)胞表面存在的gp120發(fā)生表達(dá)后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞，從而改變細(xì)胞膜的通透性，引起細(xì)胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，作為抗體介導(dǎo)依賴性細(xì)胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細(xì)胞成為靶細(xì)胞，受K細(xì)胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)，從而使CD4+T淋巴細(xì)胞減少。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細(xì)胞輕度至中度降低，該細(xì)胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變，反應(yīng)病毒為免疫應(yīng)答所抑制。歷經(jīng)一段時(shí)間后， CD4+T細(xì)胞逐漸進(jìn)行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應(yīng)答的控制。當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞一旦下降至0.2×10⁹/L（200細(xì)胞/μl)或更低時(shí)，則就可出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染。

　　二、HIV感染對(duì)其他免疫細(xì)胞的影響。

　　HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細(xì)胞被破壞，其他免疫細(xì)胞也不同程的受到影響。

　�。ㄒ�)單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細(xì)胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細(xì)胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細(xì)胞，如小膠質(zhì)細(xì)胞。HIV感染的單核 — 巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核 — 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核 — 巨噬細(xì)胞功能損害有關(guān)。

　　（二)CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)HIV感染者病情發(fā)展。在HIV感染的進(jìn)展期，HIV-1特異的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL)的數(shù)目進(jìn)行性減少，說(shuō)明CD8+T淋巴細(xì)胞對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關(guān)系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞也是促使HIV特異性細(xì)胞溶解活力喪失的原因。

　�。ㄈ�)B淋巴細(xì)胞：HIV感染后，可通過(guò)多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞，使外周血液中B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時(shí)B淋巴細(xì)胞對(duì)新抗原刺激的反應(yīng)性降低。因此，在HIV感染進(jìn)展時(shí)，化膿性感染增加，而對(duì)流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應(yīng)降低。HIV感染，B淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，可能是由于缺乏正常T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細(xì)胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細(xì)胞。

　　三、促進(jìn)AIDS發(fā)生的因素

　　HIV感染后，相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)HIV在體內(nèi)保持極低水平的復(fù)制，這就是AIDS無(wú)癥狀期持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)。原因之一是由于細(xì)胞免疫和體液免疫可以降低調(diào)節(jié)病毒復(fù)制，原因之二是HIV進(jìn)入CD4+T 淋巴細(xì)胞后，部分成為潛伏型。許多研究表明，一些細(xì)胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的復(fù)制和表達(dá)，有報(bào)道認(rèn)為糖皮質(zhì)激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等細(xì)胞因子)能協(xié)同增強(qiáng)HIV的復(fù)制。腫瘤壞死因子（TNF)α、β和IL-1亦能導(dǎo)致HIV的表達(dá)，其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產(chǎn)物，能促進(jìn)HIV高水平復(fù)制，而且有些病毒還能和HIV-1協(xié)同破壞CD4+T 淋巴細(xì)胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細(xì)胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類 T淋巴細(xì)胞白血病病毒等，又并促使病情變化。

　　四、HIV感染后的免疫應(yīng)答

　　人體的免疫系統(tǒng)是抗外部感染的最后防線，許多病源體感染人體，最后通過(guò)人體的細(xì)胞免疫和體液免疫而消滅，機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨著免疫系統(tǒng)的損害及HIV的變異，機(jī)體的免疫系統(tǒng)最終對(duì)HIV的感染無(wú)能為力。HIV感染能激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫反應(yīng)和對(duì)各種病毒抗原產(chǎn)生相應(yīng)抗體。機(jī)體產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。CD8+T 淋巴細(xì)胞對(duì)HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細(xì)胞，說(shuō)明T細(xì)胞在HIV感染中發(fā)揮抑制HIV復(fù)制作用。機(jī)體產(chǎn)生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細(xì)胞結(jié)合的而尚未進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的HIV顆粒。自然殺傷細(xì)胞（NK)和殺傷細(xì)胞（K細(xì)胞)通過(guò)抗體依賴性細(xì)胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細(xì)胞。機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫作用可在一段時(shí)間內(nèi)控制HIV的復(fù)制及擴(kuò)散。但是，由于病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監(jiān)視，不能被機(jī)體的免疫系統(tǒng)徹底清除。當(dāng)機(jī)體的免疫系統(tǒng)被進(jìn)一步破壞時(shí)，在某些觸發(fā)因素的作用下，使HIV大量復(fù)制和播散，最終導(dǎo)致AIDS的發(fā)生。

　　五、HIV感染與腫瘤

　　在HIV感染者中卡波濟(jì)肉瘤，B細(xì)胞淋巴瘤，何杰金病以及某些腫瘤發(fā)生率升高，和機(jī)體免疫功能破壞直接相關(guān)，但可能不是唯一的原因。當(dāng)HIV感染者出現(xiàn)B細(xì)胞淋巴瘤時(shí)與EBV病毒感染有關(guān)，HIV并不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細(xì)胞DNA內(nèi)并不能證明有病毒序列存在。

　　HIV感染后的發(fā)病機(jī)理可歸納如下：①HIV侵入人體后首先與細(xì)胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，部分整合于細(xì)胞染色體DNA中成為潛伏型；②機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫對(duì)HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平復(fù)制；③在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量復(fù)制，廣泛侵入CD4+T淋巴細(xì)胞，使CD4+T淋巴細(xì)胞、單核 — 巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞等功能受損，最后導(dǎo)致整個(gè)免疫功能缺陷，最終發(fā)生一系列頑固性機(jī)會(huì)感染和腫瘤的發(fā)生。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　HIV感染的臨床表現(xiàn)分無(wú)癥狀的潛伏和嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染及腫瘤的臨床癥狀。

　　一、無(wú)癥狀的潛伏期

　　從感染HIV2-12周后，多者6～8周，抗HIV抗體轉(zhuǎn)為陽(yáng)性，此時(shí)少數(shù)人呈現(xiàn)一過(guò)性急性感染癥狀，包括發(fā)熱、皮疹、僵直、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹泄及個(gè)別病人出現(xiàn)無(wú)菌性腦膜炎，查白細(xì)胞正常，但單核細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞比例輕度降低，血小板輕度減少。其后持續(xù)呈無(wú)癥狀期，待細(xì)胞免疫功能低下時(shí)開始發(fā)病，無(wú)癥狀期可持續(xù)2-5年也有超過(guò)15年以上，大多數(shù)成人和青年感染HIV后，可長(zhǎng)時(shí)間沒(méi)有癥狀，但可檢出病毒復(fù)制。隨著免疫系統(tǒng)損傷，病毒不斷增多，大多數(shù)感染了HIV的人才出現(xiàn)相關(guān)癥狀，如開始時(shí)出現(xiàn)倦怠感，發(fā)熱持續(xù)不退，食欲不振和原因不明的體重減輕，繼而出現(xiàn)腹瀉、盜汗、淋巴結(jié)腫脹（首先腋下、股部等)全身癥狀。當(dāng)HIV侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，常出現(xiàn)癡呆、健忘等癥狀。如果僅具有病毒抗體，而沒(méi)有AIDS的特有的機(jī)會(huì)感染等癥狀時(shí)，稱AIDS相關(guān)征候群（AIDS-related complex ，ARC)以及持續(xù)性全身淋巴結(jié)�。≒GL)。

　　HIV感染后經(jīng)過(guò)2-5年最終發(fā)展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者占60%左右，從ARC發(fā)展成AIDS者占15%左右，所以大量患者為無(wú)癥狀的攜帶者。這就給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大的困難。

　　HIV感染分類及AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

　　美國(guó)1993年修訂的HIV感染分類系統(tǒng)及在青少年和成人中擴(kuò)增監(jiān)測(cè)艾滋病病例的診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表1

表1　美國(guó)1993年修訂的HIV感染分類系統(tǒng)及AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)

　　該標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)HIV感染者的臨床表現(xiàn)分成A、B、C三種，又用CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)將每個(gè)臨床類型分成三個(gè)等級(jí)，在上述3種臨床分類中，除分類C全部屬艾滋病例外，凡CD4+T淋巴細(xì)胞<200/μl，或CD4+T 淋巴細(xì)胞百分比<14%的HIV感染者（即A3，B3)，也可歸入艾滋病病例。

　　美國(guó)CDC1993年HIV感染分類系統(tǒng)和艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)說(shuō)明，見(jiàn)表2

表2 美國(guó)CDC1993年HIV感染分類系統(tǒng)和艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)說(shuō)明表

　　典型艾滋病有三個(gè)基本特點(diǎn)：①嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷，特別是CD4T淋巴細(xì)胞缺陷；②發(fā)生各種致命性機(jī)會(huì)感染（opportunistic infection)特別是卡氏肺囊蟲肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 簡(jiǎn)稱PCP)；③發(fā)生各種惡性腫瘤，特別是卡波濟(jì)肉瘤（Kaposis sarcoma，簡(jiǎn)稱KS)。艾滋病患者發(fā)生PCP的占64%，同性戀及非洲艾滋病例中KS發(fā)生率較高。AIDS病人同時(shí)發(fā)生PCP和KS死亡率最高。

　　二、艾滋病患者常見(jiàn)的機(jī)會(huì)感染：

　�。ㄒ�)病毒性感染癥

　　1．巨細(xì)胞病毒感染是一種少見(jiàn)病，但在AIDS患者中約占90%，是AIDS常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是AIDS患者致死的一個(gè)重要的合并癥。感染可累及肺、消化道、肝及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和多個(gè)臟器，約有1/3患者合并網(wǎng)膜炎，臨床癥狀為發(fā)燒、呼吸急促、發(fā)紺、呼吸困難等，胸部X線照片多出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎的改變，雙肺野可見(jiàn)彌漫性的毛玻璃或網(wǎng)狀小顆粒狀陰影，晚期因肺泡腔中分泌物貯留而發(fā)展為肺泡改變，AIDS患者對(duì)巨細(xì)胞病毒的抗體效價(jià)升高。

　　2．單純皰疹病毒感染癥：?jiǎn)渭儼捳畈《荆℉erpes Simplox Virus，HSV)引起的感染癥與CD4T淋巴細(xì)胞數(shù)有關(guān)，在口唇、陰部、肛周處形成潰瘍病變、皰疹性瘭疽（廣泛皮膚糜爛)等難治病變，疼痛明顯，也可以見(jiàn)到皰疹性肺炎，消化道及皰疹性腦炎。血清學(xué)方面診斷意義不大，可用基因診斷方法確診。治療選用無(wú)環(huán)鳥苷靜滴。 醫(yī)學(xué) 全在.線提供www.med126.com

　　3．帶狀皰疹（Herps zoster)本癥是由水痘——帶狀皰疹病毒（Varicella-Zoster virus，VZV)引起，在美國(guó)50歲以下的患帶狀皰疹者應(yīng)懷疑有HIV感染的可能。非洲多數(shù)患者呈現(xiàn)顏面帶狀皰疹以至發(fā)展網(wǎng)膜壞死。治療同單純皰疹病。

　　（二)細(xì)菌性感染

　　1．非典型抗酸菌癥：AIDS患者并發(fā)細(xì)菌感染，多為分枝桿菌所致的全身感染。本病無(wú)自覺(jué)癥狀，在臨床上也沒(méi)有特異性的表現(xiàn)，有些病人出現(xiàn)盜汗、高熱、全身衰弱、腹瀉、腹痛、吸收不良等消化系統(tǒng)癥狀。此外還可見(jiàn)到貧血、體重下降。診斷主要靠血液培養(yǎng)。治療多用抗結(jié)核藥物，但常常有耐藥性。由于該感染不會(huì)危及生命，所以可采取消炎、解熱鎮(zhèn)痛劑及加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)等對(duì)癥療法。

　　2．結(jié)核病，AIDS患者常常發(fā)生結(jié)核病的復(fù)發(fā)。以肺外重癥全身感染多見(jiàn)，胸X片多為正常，由于AIDS患者免疫系統(tǒng)受到破壞，所以結(jié)核菌素反應(yīng)多為陰性。因多為全身感染，故在糞便、血液、尿、痰以及淋巴結(jié)、肺、肝、胃腸粘膜、骨髓等活檢標(biāo)本的涂片，培養(yǎng)均有結(jié)核菌的存在，在診斷上意義較大。治療可用抗結(jié)核藥物。由于結(jié)核菌可以通過(guò)飛沫感染等方式向健康人擴(kuò)散，對(duì)可疑并發(fā)結(jié)核病的AIDS患者應(yīng)服用雷米封預(yù)防。

　�。ㄈ�)深部真菌感染癥

　　1．念珠菌病（Candidiasis)念珠菌感染是機(jī)會(huì)真菌癥中最常見(jiàn)的一種。在AIDS中顯得優(yōu)為突出，除了合并皮膚、口腔淺部念珠菌感染外，還可引起食道念珠菌病。可出現(xiàn)體重減少，倦怠感，非特異的消化系統(tǒng)癥狀主要有咽下困難，胸骨后疼痛。診斷可進(jìn)行白色念珠菌分離。AIDS早期診斷依據(jù)中，本癥占很重要的位置。治療，采用抗真菌劑，可使癥狀好轉(zhuǎn)，但易再發(fā)，顯示難治性。

　　2．隱球菌�。–ryptococcosis)AIDS患者合并隱球菌病的發(fā)病率為6%，以腦脊髓膜炎最為多見(jiàn)，亦可合并肺隱球菌病或隱球菌心外膜炎，臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、倦怠感、羞明、精神狀態(tài)變化、痙攣等癥狀。腦脊液檢查在診斷上很重要，蛋白、細(xì)胞數(shù)增加，髓壓升高，糖減少等。

　�。ㄋ�)原蟲、寄生蟲侵染。

　　卡氏肺孢子蟲性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎)：卡氏肺孢子蟲是眾所周知的典型的機(jī)會(huì)感染的病原體之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多為不顯性，也是人畜共患的一種疾病，當(dāng)其宿主免疫功能受某種原因使其減退時(shí)得以繁殖及發(fā)揮其病原性，在AIDS中由于免疫系統(tǒng)受到損害，而導(dǎo)致卡氏肺孢子蟲肺炎的發(fā)生。

　　卡氏肺包子蟲肺炎是非常重要的機(jī)會(huì)感染癥，在初發(fā)AIDS時(shí)有60%并發(fā)此癥，全病程中將有80%-85%合并本癥。初期癥狀由于低氧血癥出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸障礙為特征，特別是勞動(dòng)時(shí)出現(xiàn)氣喘、呼吸困難、干性咳嗽、發(fā)熱等自覺(jué)癥狀。

　　胸X片所見(jiàn)，多為非特異的浸潤(rùn)陰影，5%顯示正常�？忍嫡吵�，確診需檢出卡氏肺孢子蟲，取材時(shí)先洗凈支氣管肺泡，經(jīng)支氣管取材或開胸取肺組織活檢。

　　關(guān)于ADIS并發(fā)卡氏肺炎與非AIDS并發(fā)卡氏肺炎，在臨床上有所不同，見(jiàn)表3。

表3　AIDS合并卡氏肺孢子蟲肺炎與非AIDS合并卡氏肺孢子蟲肺炎的不同點(diǎn)

　　治療：復(fù)方新諾明為首選藥物，其有效率與AIDS以外的其他免疫缺陷患者幾乎相同，約占50%～60%，但該藥引起的藥物性發(fā)熱、皮疹、白血球、血小板減少、肝功能障礙等副作用的發(fā)生率較高，在不經(jīng)治療情況下，幾乎100%死亡。

　　AIDS患者還可并發(fā)類似于孢子蟲病。如阿米巴病，毒漿體原蟲病，隱性孢子蟲病。

　　三、艾滋病患者與腫瘤

　　AIDS基于免疫功能缺陷導(dǎo)致腫瘤發(fā)生成為AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本長(zhǎng)畸召開“Kaposis肉瘤（KS)”及“AIDS”國(guó)際研究會(huì)中確認(rèn)AIDS并發(fā)KS與原始的KS有所不同，故AIDS與腫瘤的關(guān)聯(lián)性引起關(guān)注。

　　（一)Kaposis肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS)

　　KS是AIDS惡性腫瘤的代表病種，KS于1872年由Kaposis首先報(bào)道，他根據(jù)3例患者的觀察結(jié)果，描述了KS的臨床特點(diǎn)，以皮膚特發(fā)性，多發(fā)性，色素性肉瘤。認(rèn)為是非洲大陸赤道地區(qū)一種地方多發(fā)病，在當(dāng)?shù)氐乩項(xiàng)l件下，主要侵犯中老年男性，在四肢發(fā)生多數(shù)的大小不同的結(jié)節(jié)，后人稱此病為Kaposis肉瘤。

　　1．Kaposis肉瘤形成因素

　　KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并發(fā)KS的原因，誘因以及與其關(guān)聯(lián)性有以下思考：

　�。�1)AIDS中約30%并發(fā)KS，此AIDS流行病型KS有90%為男性同性戀者，從地理病毒學(xué)病態(tài)象上分析原因，目前還不能明確有什么直接關(guān)聯(lián)，從學(xué)術(shù)角度觀察，感染AIDS病毒時(shí)可見(jiàn)單核細(xì)胞血管增殖性因子，有人認(rèn)為此因子是發(fā)生KS的重要因素。1995年曾有學(xué)者對(duì)KS細(xì)胞的增殖因子有過(guò)記述，用KS細(xì)胞進(jìn)行長(zhǎng)期培養(yǎng)在活性化的CD4陽(yáng)性T細(xì)胞的培養(yǎng)上清中證明對(duì)KS細(xì)胞有劇烈的增殖，促進(jìn)活性作用。

　　（2)免疫缺陷狀態(tài)，免疫缺陷發(fā)生KS是AIDS發(fā)病的重要癥狀之一。免疫缺陷與KS發(fā)病之間存在著密切的關(guān)系，如腎移植時(shí)在治療中進(jìn)行人工的免疫抑制狀態(tài)時(shí)或在麻風(fēng)病人等并發(fā)KS。在免疫抑制劑療法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS發(fā)生較多見(jiàn)。

　�。�3)CMV：AIDS并發(fā)KS病例，檢出巨細(xì)胞病毒（CMV)約80%以上，是否該病毒與KS發(fā)生有關(guān)系？最近，日本一學(xué)者從KS病人血清中檢出CMV抗體，用熒光抗體法檢出異型細(xì)胞的核及胞體內(nèi)有與CMV有關(guān)的抗原。

　�。�4)EBV：EBV與KS的關(guān)系用間接方法對(duì)一非洲型淋巴細(xì)胞瘤及KS進(jìn)行檢測(cè)，認(rèn)為與地理病理學(xué)有關(guān)系，并指出EBV與KS關(guān)系是今后值得研究的課題。

　　2．Kaposis肉瘤臨床癥狀

　　KS侵犯的部位很廣泛，四肢、顏面以及軀干等處，皮膚均可出現(xiàn)，口腔粘膜、眼瞼、粘膜處也有發(fā)生。此外，肺、肝、脾等臟器，尤其是消化道發(fā)生時(shí)易出現(xiàn)大出血危險(xiǎn)。總之，KS可在全身各處發(fā)生，其臨床表現(xiàn)：

　�、俳Y(jié)節(jié)型：櫻桃紅色或紫色，表面平滑，突出皮膚表面，境界清楚，質(zhì)較硬。壓迫可使其體積縮小，放松后10秒內(nèi)恢復(fù)原狀。此征稱為Hayne氏征，結(jié)節(jié)可分布于全身各處，但以雙下肢、腳和前臂等處最常見(jiàn)。典型的病灶易出血，但無(wú)疼痛，病人多為年長(zhǎng)者。病后存活期10年左右。

　�、诮�潤(rùn)型，皮損互相融合，潰瘍或疣狀增生，常累及皮下和骨組織，此型多發(fā)生于下肢和足部，皮損中有結(jié)節(jié)存在。該型進(jìn)展快，存活期不超過(guò)3年。

　�、鄯喊l(fā)型：是指除皮損外病變廣泛侵及內(nèi)臟器官組織，如胃腸道、肝、脾、呼吸道和淋巴組織等。淋巴組織被侵犯時(shí)，可稱淋巴腺樣Kaposis肉瘤。泛發(fā)型雖然只占全部病例的5%左右，但病情發(fā)展快，預(yù)后不良，常因大出血而危及生命。

　　KS肉瘤患者常有營(yíng)養(yǎng)不良，兒童病人可有皮膚粗糙征，腸原性肢端皮炎，壞血病樣皮損及重癥口瘡等。還有50%的病人伴有甲黃癥。

Kaposi's sarcoma on the foot. This once-rare malignancy of the blood vessels is now associated with AIDS. It is more frequently associated with AIDS in homosexual men than AIDS in IV drug users. The malignancy results in purplish grape-like lesions in the skin, gastrointestinal tract and other organs.

　　3．KS病理改變。

　　腫瘤結(jié)節(jié)是由梭形細(xì)胞和小血管組成，而且血管高度擴(kuò)張，管壁變薄，細(xì)胞增殖與梭形內(nèi)皮細(xì)胞浸潤(rùn)，梭形細(xì)胞分化較好，細(xì)胞排列緊密呈編織狀，細(xì)胞間纖維組織豐富。小血管為毛細(xì)血管和血竇，并可見(jiàn)有一些以梭形細(xì)胞為界，充滿紅細(xì)胞的裂隙。小血管呈零散或片狀分布在梭形細(xì)胞之間，二者緊密結(jié)合。這種損害在真皮的中下層，向外可向表皮侵犯形成潰瘍，內(nèi)可侵犯骨質(zhì)。結(jié)節(jié)中有時(shí)可見(jiàn)到出血及含鐵血黃素沉著。周圍可有小淋巴管擴(kuò)張，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，漿細(xì)胞反應(yīng)及肉芽增生現(xiàn)象，形狀很不規(guī)則。有時(shí)還可發(fā)現(xiàn)有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤內(nèi)多發(fā)的血管球瘤等改變。

　　4．KS治療：AIDS相關(guān)型KS治療較傳統(tǒng)的KS困難。

　�。�1)聯(lián)合治療

　�、�長(zhǎng)春花堿（Vinblastine)對(duì)AIDS的KS有明顯療效，開始劑量4mg，生理鹽水或5%葡萄糖20-30ml靜脈注射，在維持白細(xì)胞在2.5-3×109/L的情況下，漸增至每次9mg，每周一次，6-8周。

　�、诖盒聣A（Vincristine)與長(zhǎng)春花鹼相似，對(duì)AIDS的KS有一定療效，1.4-2.0mg/次，用生理鹽水20-30ml靜脈注射，每周一次。

　　③足葉乙甙（etoposide vepesid，VP-16)是治療AIDS的有效藥物。

　　④博來(lái)霉素，阿霉素。

　�。�2)放射療法，可緩解癥狀，有效劑量1800-3000 rad。

　�。�3)局部液氮冷凍。

　　（4)免疫調(diào)節(jié)劑：干擾素、異丙肌苷、胸腺素、白細(xì)胞介素等。

　�。ǘ�)淋巴瘤

　　HIV感染出現(xiàn)非何杰金淋巴瘤是診斷AIDS的一個(gè)指標(biāo)。AIDS患者中大約有5%-10%的人可能發(fā)生非何杰金淋巴瘤，其中包括腦的原發(fā)性細(xì)胞淋巴瘤。大部分患者為分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂細(xì)胞型和大細(xì)胞免疫母細(xì)胞型，這些病人常出現(xiàn)淋巴結(jié)外病變，并常侵犯骨髓，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道、肝、皮膚和粘膜等部位，大多數(shù)患者表現(xiàn)淋巴結(jié)迅速腫大，淋巴結(jié)外腫塊，或出現(xiàn)嚴(yán)重的發(fā)熱、盜汗、體重減輕，有些患者常出現(xiàn)原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的淋巴瘤。 醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站f1411.cn

【診斷】　返回

　　一、　診斷依據(jù)：

　�。ㄒ�)流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)

　�。ǘ�)實(shí)驗(yàn)室檢查

　　（1)主要是中度以上細(xì)胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴細(xì)胞耗竭：T淋巴細(xì)胞功能下降，外周血淋巴細(xì)胞顯著減少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人為1.25～2.1)，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)皮試陰性，有絲分裂原刺激反應(yīng)低下。

　�。�2)B淋巴細(xì)胞功能失調(diào)：多克隆性高球蛋白血癥，循環(huán)免疫復(fù)合物形成和自身抗體形成。

　�。�3)NK細(xì)胞活性下降

　�。�4)各種致病性感染的病原體檢查如PCR。組織學(xué)證實(shí)的惡性腫瘤，如KS；

　�。ㄈ�)HIV抗體檢測(cè)

　　1.酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA)；
　　2.明膠顆粒凝集試驗(yàn)（PA)；
　　3.免疫熒光檢測(cè)法（IFA)；
　　4.免疫印跡檢測(cè)法（Western Blot，簡(jiǎn)稱WB法)；
　　5.放射免疫沉淀法（RIP)。
　　其中前三項(xiàng)常用于篩選試驗(yàn)，后二者用于確證試驗(yàn)。

　�。ㄋ�)PCR技術(shù)檢測(cè)HIV病毒

　　二、PCR技術(shù)在HIV檢測(cè)中的應(yīng)用

　　PCR可用來(lái)追蹤HIV的自然感染史�？稍谄渌�血清學(xué)和病毒學(xué)標(biāo)志出現(xiàn)前檢測(cè)病毒序列，這樣可判定無(wú)癥狀而且血清陰性患者潛在的HIV的傳播性；可用來(lái)監(jiān)測(cè)長(zhǎng)潛伏期（4～7年)病人，以及在抗病毒治療期間病毒的水平；也可用于HIV-1血清陽(yáng)性母親的嬰兒的HIV檢測(cè)。在嬰兒出生后最初的6～9個(gè)月期間，他們的血液中存在母體的抗體，因此用PCR可判定嬰兒是否真正被HIV感染。

　�。ㄒ�)血清抗體陽(yáng)性病人HIV序列的檢測(cè)

　　有人從AIDS或ARC病人的外周血單核細(xì)胞培養(yǎng)物，精液細(xì)胞和精液上清制備DNA。然后用PCR法和逆轉(zhuǎn)錄酶測(cè)定法分別檢測(cè)HIV-1。PCR擴(kuò)增產(chǎn)物與32P標(biāo)記的探針退火之后用BstNI消化。再進(jìn)行聚丙烯酰胺凝膠電泳和自顯影。結(jié)果表明，在逆轉(zhuǎn)錄酶陰性的28個(gè)細(xì)胞系中有9個(gè)以及用逆轉(zhuǎn)錄酶法不能確定的9個(gè)細(xì)胞系中有2個(gè)為陽(yáng)性。這說(shuō)明過(guò)去許多細(xì)胞培養(yǎng)物認(rèn)為是陰性者，實(shí)際上用更敏感的PCR測(cè)定時(shí)則為陽(yáng)性。

　　從血清陽(yáng)性的HIV感染者的外周血單核細(xì)胞中可檢測(cè)出前病毒序列。通過(guò)共培養(yǎng)分離出病毒的血清陽(yáng)性的同性戀男人血液制備的DNA，用PCR可100%檢出病毒序列；用血清陰性共培養(yǎng)陰性同性戀者的標(biāo)本，經(jīng)PCR擴(kuò)增檢出病毒序列者為64%，血清陰性正常人標(biāo)本PCR檢測(cè)也為陰性，表明未出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果。由于HIV-1基因組的廣泛的異源性，為提高檢測(cè)的陽(yáng)性率可采用多種引物（如LTR，gag和env基因的引物)。利用PCR法從313份已證實(shí)為抗體陽(yáng)性的標(biāo)本中檢測(cè)出310份HIV陽(yáng)性（99%)。

　　(二)血清抗體陰性病人的HIV序列的檢測(cè)

　　由于在感染HIV后到出現(xiàn)免疫反應(yīng)之前有一段滯后期,這個(gè)血清學(xué)陰性的滯后期通常長(zhǎng)達(dá)6周至6個(gè)月,而且無(wú)抗體產(chǎn)生期可能更長(zhǎng)些.在此期間受感染者往往檢測(cè)不到抗體,因此,血清陰性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中檢測(cè)到HIV-1比由血清學(xué)轉(zhuǎn)陽(yáng)確診的時(shí)間可以提高6個(gè)月.對(duì)少數(shù)初次共培養(yǎng)呈陰性的人,甚至可在血清轉(zhuǎn)陽(yáng)之前24～39個(gè)月就能確診為HIV-1感染.對(duì)血清學(xué)試驗(yàn)結(jié)果不能確定者,也可通過(guò)PCR作進(jìn)一步分析和確診。

　　(三)新生兒HIV序列的檢測(cè)

　　HIV感染的母親其嬰兒由于母體抗體的存在,用抗體檢測(cè)法通常為陽(yáng)性.但實(shí)際上只有20%～60%的嬰兒受到HIV感染.因此,對(duì)這些嬰兒進(jìn)行HIV感染的早期診斷是十分重要的.現(xiàn)已證明30～50%的這些新生兒可在母親的子宮里,在分娩和引產(chǎn)或通過(guò)產(chǎn)后哺乳時(shí)從其母體感染HIV.新生兒血清陽(yáng)性者并不能說(shuō)明是HIV感染.因?yàn)槟阁wHIV抗體可持續(xù)大約15個(gè)月之久.在一般情況下,嬰兒并不表現(xiàn)出HIV感染的任何癥狀.病毒細(xì)胞培養(yǎng)法對(duì)嬰兒并不是一種可靠實(shí)用的方法;HIV特異IgM抗體的檢測(cè)在母體抗體存在下也是不可能的;在過(guò)量血清抗體存在下檢出血清中的HIV抗原也是十分困難的.另外,嬰幼兒被HIV感染后病情發(fā)展較快.早期診斷,對(duì)及時(shí)采取治療措施,延緩阻止病情發(fā)展極為重要.目前所使用的抗病毒藥毒性大,因而不能用于HIV抗體陽(yáng)性而未感染的嬰幼兒.但當(dāng)用PCR檢測(cè)出HIV-DNA序列后,即可進(jìn)行抗病毒治療以及加強(qiáng)免疫機(jī)能和營(yíng)養(yǎng)的治療.在一項(xiàng)研究中,14名血清陽(yáng)性母親的新生兒用PCR檢測(cè)其中6個(gè)為陽(yáng)性;在出生后12～15個(gè)月內(nèi)血清陰性的10個(gè)兒童中有5個(gè)為PCR陽(yáng)性.從血清陽(yáng)性母親出生1個(gè)月的新生兒中,收集的外周血單核細(xì)胞經(jīng)PCR檢測(cè),7個(gè)為陽(yáng)性的嬰兒,其中5個(gè)在檢測(cè)后10個(gè)月得AIDS;而PCR陰性的9個(gè)嬰兒,在16個(gè)月的追蹤檢查期間身體狀況良好.這些研究表明,PCR技術(shù)對(duì)被HIV感染母親的新生兒和血清陰性兒童進(jìn)行早期的直接的HIV-1檢測(cè)是十分重要的.

　　PCR技術(shù)檢測(cè)HIV-DNA序列對(duì)AIDS和ARC的確診起著重要作用.但也有人認(rèn)為 對(duì)已知HIV抗體、抗原或培養(yǎng)陽(yáng)性的病人不必再做PCR。最合適的PCR檢測(cè)對(duì)象是那些疑有HIV感染但又缺乏確切的血清學(xué)依據(jù)的人群，如上述的HIV陽(yáng)性母親所生的嬰兒，陽(yáng)性患者的性伴侶，靜脈吸毒者和可疑的血清反應(yīng)者。PCR技術(shù)還可用來(lái)檢測(cè)血液制品及疫苗中有無(wú)HIV。 醫(yī)學(xué).全在線f1411.cn

　　二、艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)：

　　1．艾滋病病毒抗體陽(yáng)性，又具有下述任何一項(xiàng)者，可為實(shí)驗(yàn)確診艾滋病病人。

　�。�1)近期內(nèi)（3-6個(gè)月)體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達(dá)38℃一個(gè)月以上；

　�。�2)近期內(nèi)（3-6個(gè)月)體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉（每日達(dá)3-5次)一個(gè)月以上。

　�。�3)卡氏肺囊蟲肺炎（PCR)

　�。�4)卡波濟(jì)肉瘤KS。

　�。�5)明顯的霉菌或其他條件致病感染。

　　2．若抗體陽(yáng)性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第1項(xiàng)時(shí)，可為實(shí)驗(yàn)確診艾滋病病人。

　�。�1)CD4/CD8（輔助/抑制)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值<1，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)下降；

　　（2)全身淋巴結(jié)腫大；

　�。�3)明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變的癥狀和體征，出現(xiàn)癡呆，辯別能力喪失，或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能障礙。

【鑒別診斷】　返回

　　需與下列疾病進(jìn)行鑒別：

　　一、原發(fā)性免疫缺陷病。

　　二、　繼發(fā)性免疫缺陷病，皮質(zhì)激素，化療，放療后引起或惡性腫瘤等繼發(fā)免疫疾病。

　　三、特發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少癥，酷似AIDS，但無(wú)HIV感染。

　　四、自身免疫性疾�。�結(jié)締組織病，血液病等，AIDS有發(fā)熱、消瘦則需與上述疾病鑒別。

　　五、淋巴結(jié)腫大疾�。喝鏚S，何杰金病，淋巴瘤，血液病。

　　六、假性艾滋病綜合征：AIDS恐怖癥，英國(guó)同性戀中見(jiàn)到一些與艾滋病早期癥狀類似的神經(jīng)癥狀群。

　　七、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾�。耗X損害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鑒別。

【治療措施】　返回

　　由于目前對(duì)病毒感染性疾病沒(méi)有特效的治療藥物，所以對(duì)AIDS也沒(méi)有有效的治療辦法。加之，HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合，利用宿主細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，給藥物治療帶來(lái)了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過(guò)治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結(jié)核、細(xì)菌性肺炎和卡氏肺囊蟲肺炎的危險(xiǎn)性增加，進(jìn)行早期預(yù)防十分重要。

　　一、支持療法、盡可能改善AIDS患者的進(jìn)行性消耗。

　　二、免疫調(diào)節(jié)劑治療：

　�。ㄒ�)白細(xì)胞介素2（IL-2)：提高機(jī)體對(duì)HIV感染細(xì)胞的MHC限制的細(xì)胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然殺傷細(xì)胞（NK)及淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK)的活性。

　�。ǘ�)粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF)及粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF)：增加循環(huán)中性粒細(xì)胞，提高機(jī)體的抗感染能力。

　　（三)靈桿菌素：激活腦下垂體——腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，調(diào)整機(jī)體內(nèi)部環(huán)境與功能，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)外界環(huán)境變化的適應(yīng)能力，刺激機(jī)體產(chǎn)生體液抗體，使白細(xì)胞總數(shù)增加，吞噬功能加強(qiáng)，激活機(jī)體防御系統(tǒng)抗御病原微生物及病毒的侵襲。

　�。ㄋ�)干擾素（IFN)：α-干擾素（IFN-α)，對(duì)部分病人可略提高CD4+T細(xì)胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退；②β-干擾素（IFN-β)：靜脈給藥效果與IFN-α類似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用較弱；③γ-干擾素（IFN-γ)提高單核細(xì)胞—巨噬細(xì)胞活性，抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。

　　三、抗病毒制劑：

　�。ㄒ�)抑制HIV與宿主細(xì)胞結(jié)合及穿入的藥物：可溶性rsCD4能與HIV結(jié)合，占據(jù)CD4結(jié)合部位，使HIVgp120不能與CD4T淋巴細(xì)胞上的CD4結(jié)合，不能穿入感染CD4T淋巴細(xì)胞。

　　劑量：rsCD4臨床試驗(yàn)30mg/日，肌注或靜注，連續(xù)28天。

　　（二)抑制HIV逆轉(zhuǎn)錄酶（RT)的藥物：通過(guò)抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，阻斷HIV復(fù)制。效果較好的藥物有：疊氮胸苷、雙脫氧胞苷。

【預(yù)防】　返回

　　一、特異性預(yù)防

　�。ㄒ�)隨著1993年美國(guó)CDC分類診斷標(biāo)準(zhǔn)，擴(kuò)大了AIDS的診斷范圍，有利于AIDS的預(yù)防及治療，依據(jù)CD4T淋巴細(xì)胞減少，給予一定的投藥。

　　（二)艾滋病疫苗：美國(guó)對(duì)含有g(shù)p120成份的兩種艾滋病疫苗進(jìn)行了第二期296人的試驗(yàn)，由于已有6人發(fā)生了感染，而暫時(shí)終止。泰國(guó)正進(jìn)行UBI合成疫苗試驗(yàn)。

　�。ㄈ�)阻斷母嬰傳播：CD4+T 淋巴細(xì)胞>200/μl的艾滋病孕婦，用AIT于產(chǎn)前，產(chǎn)程內(nèi)及嬰兒治療，有一定的保護(hù)效果。

　　二、綜合預(yù)防

　�。ㄒ�)普及宣傳艾滋病的預(yù)防知識(shí)，了解傳播途徑和臨床表現(xiàn)及預(yù)防方法；

　　（二)加強(qiáng)道德教育，禁止濫交，尤其與外籍人員性亂行為，取締暗娼；

　　（三)避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人群發(fā)生性接觸；

　�。ㄋ�)禁止與靜脈藥隱者共用注射器、針頭；

　�。ㄎ�)使用進(jìn)口血液，血液成份及血液制品時(shí)，必須進(jìn)行HIV檢測(cè)；

　�。�六)國(guó)內(nèi)供血者嚴(yán)格排選，應(yīng)逐步做到檢測(cè)HIV陰性方能供血，嚴(yán)防HIV傳播；

　�。ㄆ�)獻(xiàn)血、獻(xiàn)器官、組織及精液者應(yīng)做HIV檢測(cè)；

　　（八)建立艾滋病檢測(cè)中心；

　�。ň�)提倡使用避孕套和避免肛交；

　�。ㄊ�)艾滋病或HIV感染者應(yīng)避免妊娠，出生嬰兒應(yīng)避免母乳喂養(yǎng)。

【預(yù)后】　返回

　　自感染至癥狀出現(xiàn)經(jīng)過(guò)的時(shí)間不斷延長(zhǎng)，這可能與診斷技術(shù)提高，患者發(fā)現(xiàn)越來(lái)越早有關(guān)。報(bào)道的無(wú)癥生存期越來(lái)越長(zhǎng)，最初估計(jì)成人的潛伏期約為8~10年，而5歲以下兒童一般在兩年內(nèi)出現(xiàn)癥狀。歷來(lái)對(duì)同性戀及異性戀男性的研究表明，約半數(shù)人在開始感染HIV后10年未發(fā)生AIDS，并且，其中一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，感染的男性中8%的人在10-15年均正常。倫敦皇家醫(yī)院報(bào)道一項(xiàng)大規(guī)模的調(diào)查結(jié)果，無(wú)癥生存可達(dá)20年至25年。最近也有人認(rèn)為實(shí)際上所有感染者最終將出現(xiàn)AIDS的表現(xiàn)。因此，當(dāng)有感染的指征時(shí)，應(yīng)即時(shí)應(yīng)用治療，預(yù)防機(jī)會(huì)性感染發(fā)生，如出現(xiàn)機(jī)會(huì)感染和腫瘤則應(yīng)給予相應(yīng)的治療。

　　AIDS患者存活時(shí)間在逐漸延長(zhǎng)，不同地區(qū)調(diào)查的不完全相同，存活時(shí)間的長(zhǎng)短與衛(wèi)生保健水平、感染時(shí)間、最初診斷疾病有關(guān)，最重要的是早期診斷能延長(zhǎng)病人存活時(shí)間。樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，保持樂(lè)觀的人生觀，對(duì)于延長(zhǎng)存活時(shí)間也起著重要的作用。