（二)周圍神經(jīng)損傷的變性與再生
1.神經(jīng)的變性——瓦氏變性（Wallerian degeneration)
早在1850年，Waller即發(fā)現(xiàn)蛙的舌咽神經(jīng)和舌下神經(jīng)損傷后有退行性變，在切斷神經(jīng)12～15天后髓鞘分解，2年后Waller作進一步研究，發(fā)現(xiàn)3～4月后神經(jīng)又長入舌內(nèi)，認為是神經(jīng)細胞維持神經(jīng)纖維的活力。
髓鞘分解不是由近端而及于遠端，而是先在雪旺氏細胞的臨界面開始，然后在郎飛氏結附近分解退變，整個髓鞘被吸收（圖3-151)。剩下的雪旺氏細胞管，稱為Bungner氏帶（Bungner's band)。
圖3-151 軸突的退變程序示意圖（瓦氏變性)
1913年Caial仔細研究了軸突的退變與再生，損傷神經(jīng)近側段的退行性變到郎飛氏結前（或不超過一個郎飛氏結)即停止。
退變的髓鞘分解成為膽固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。
神經(jīng)損傷后，相應的神經(jīng)細胞也有變化。1892年Nissl報道，軸突斷后神經(jīng)細胞出現(xiàn)染色質(zhì)溶解現(xiàn)象，最近研究證實了這一看法，而且顯示整個神經(jīng)細胞腫脹。
軸突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏細胞增生等現(xiàn)象，稱為瓦氏變性（Wallerian degenration)。這一退變過程，在神經(jīng)斷裂后即開始，一般在神經(jīng)傷后8周左右完成。
2.神經(jīng)的再生 一般認為神經(jīng)細胞損傷后不能再生，而周圍神經(jīng)纖維可以再生。
神經(jīng)損傷后24小時，在電鏡下可見纖維的神經(jīng)軸芽，而傷后7～10天才開始向遠側生長。有的作者在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，對端吻合術后1周，距吻合口2mm處可見軸芽。如未修復神經(jīng)，則在近側形成神經(jīng)瘤，遠側段的近端也因雪旺氏細胞的增生而膨大，稱為雪旺氏細胞瘤。
損傷的神經(jīng)修復后，再生的軸突進入遠側的鞘膜管內(nèi)，并以每日1～2mm的速度向遠側生長，當再生軸突與終末器官相連后即發(fā)揮功能。終末器官及運動終板可以再生。
軸突生長的旺盛期一般認為在修復術后4～6周，1～6周內(nèi)，電鏡下可看到再生軸突為神經(jīng)束膜包被成為神經(jīng)小束，在光鏡下到術后8～12周才能看到。由于再生軸突不能全部長入遠側段，所以感覺和運動功能的恢復達不到傷前水平。
雪旺氏細胞在神經(jīng)修復術中起重要作用。損傷遠側段雪旺氏細胞分裂增殖形成索帶，對再生軸突起引導作用，并可誘導生長錐的遷移方向。它還能分泌神經(jīng)生長因子（NGF)、神經(jīng)元營養(yǎng)因子（NTFS)、促神經(jīng)軸突生長因子（NPFS)、基膜索（Laminin)和纖維連結素等20多種多肽類活性物質(zhì)，誘導刺激和調(diào)控軸突的再生和髓鞘的形成。
二、周圍神經(jīng)損傷的原因和分類
�。ㄒ�)損傷原因
周圍神經(jīng)損傷的原因可分為：
1.牽拉損傷。如產(chǎn)傷等引起的臂叢損傷。
2.切割傷。如刀割傷、電鋸傷、玻璃割傷等。
3.壓迫性損傷。如骨折脫位等造成的神經(jīng)受壓。
4.火器傷。如槍彈傷和彈片傷。
5.缺血性損傷。肢體缺血攣縮，神經(jīng)亦受損。
6.電燒傷及放射性燒傷。
7.藥物注射性損傷及其他醫(yī)源性損傷。
�。ǘ�)周圍神經(jīng)傷的分類
1943年Seddon提出將神經(jīng)損傷分為三種類型。
1.神經(jīng)斷裂
神經(jīng)完全斷裂，臨床表現(xiàn)為完全損傷，處理上需手術吻合。
2.神經(jīng)軸突斷裂
神經(jīng)軸突完全斷裂，但鞘膜完整，有變性改變，臨床表現(xiàn)為神經(jīng)完全損傷。多因神經(jīng)受輕度牽拉傷所致，多不需手術處理，再生軸突可長向損傷的遠側段。但臨床上常見的牽拉傷往往為神經(jīng)完全或部分拉斷，如產(chǎn)傷或外傷，恢復較差。
3.神經(jīng)失用
神經(jīng)軸突和鞘膜完整，顯微鏡下改變不明顯，電反應正常，神經(jīng)功能傳導障礙，有感覺減退，肌肉癱瘓，但營養(yǎng)正常。多因神經(jīng)受壓或挫傷引起，大多可以恢復；但如壓迫不解除則不能恢復。如骨折壓迫神經(jīng)，需復位或手術解除神經(jīng)壓迫。
1968年Sunderland根據(jù)神經(jīng)損傷的不同程度將其分為五度。
