陳燕萍 張雪林
第一節(jié) 檢查方法
一、顱腦
（一)頭顱平片（Plain Film of Skull)
頭顱平片方法簡單、經濟，對頭顱外傷、先天性畸形和顱骨疾病等的診斷最適用，但對腦腫瘤等病變僅能提示病變存在，大多數不能確診。一般用正、側位，根據診斷需要，再考慮其它位置或用體層攝影。臨床癥狀明顯但常無異常發(fā)現是平片診斷的限度。
（二)腦血管造影（Cerebral Angiography)
腦血管造影是將含碘水對比劑注入頸內動脈或椎動脈，使腦血管顯影，根據腦血管的分布、形態(tài)、位置等變化來判斷顱內疾病，并可經導管行介入治療。常用數字減影技術。主要用于診斷動脈瘤、血管發(fā)育異常和血管閉塞等疾病，并可了解腦瘤的供血情況。CT、MRI的發(fā)展使腦血管造影應用減少，但對顱內血管性疾病的診斷，特別是進行介入治療，則離不開腦血管造影。
有嚴重出血傾向、嚴重心肝腎功能不全及對對比劑過敏者為腦血管造影的禁忌證。
（三)CT
顱腦CT檢查一般用橫斷面，掃描基線為眥耳線（眼外眥與外耳道中心連線)或上眶耳線（眥耳線向后傾20°角)，層厚8~10mm，連續(xù)8~10個層面，如遇小病變可行薄層掃描。垂體區(qū)病變常用冠狀面，方法是病人仰臥或俯臥，頭部盡量后仰，掃描線盡量垂直于鞍底。（圖2-1)
圖2-1
圖2-1 頭部CT掃描基線
頭顱CT對顱內病變有很好的診斷效果，顱腦外傷、腦梗塞、腦出血、腦積水等平掃即可明確診斷，顱內腫瘤、炎癥、血管畸形等需做增強掃描。CTA可觀察病變與血管的關系，CT灌注成像可觀察病變血流灌注情況。
（四)MRI
1．切層方向 顱腦常規(guī)行橫斷面掃描，根據病變部位輔以冠狀或矢狀面，一般中線結構（三腦室、腦干、四腦室)、后顱窩病變輔以矢狀面；顱底、橋小腦角及天幕附近病變輔以冠狀面。垂體及鞍區(qū)結構病變需冠狀及矢狀面掃描。
2．層厚 一般橫斷面層厚8~10mm，間隔1~2mm；矢狀及冠狀面層厚4~5mm，垂體微腺瘤或微小聽神經瘤需采用薄層掃描，層厚小于等于3mm。
3．掃描序列 常規(guī)采用SE序列T1WI及T2WI，T1WI顯示解剖結構較清晰，而T2WI顯示病變較敏感。高檔MR機多采用快速成像序列，可減少成像時間，常用快速自旋回波序列（Turbo-SE，FSE)及梯度回波序列（FLASH)，其中水抑制成像（FLAIR)較常在顱腦應用。EPI序列一般用于小兒、昏迷等不配合病人或危重病人的檢查。
4．MR血管造影（MRA) 頭顱MRA已常規(guī)應用。主要用于血管性疾病包括動脈瘤、動靜脈畸形，靜脈竇血栓形成等的診斷，也可用于顯示腫瘤與血管的關系。主要技術有TOF法和PC法。
5．MR增強掃描 MR增強掃描可增加病變與正常腦組織的對比，提供更多的診斷信息。在顱腦疾病的應用有：① 鑒別腫瘤和水腫，為定性診斷提供依據。② 有助于微小病變的顯示，如垂體微腺瘤、微小聽神經瘤及小轉移灶。③ 腦血管疾病的診斷。④ 顯示多發(fā)病灶中未顯示的病灶。
6．MR彌散加權（DWI)及灌注加權（PWI)成像 前者主要用于急性腦缺血的研究，特別是急性腦梗死的早期診斷。后者用來反映腦組織微循環(huán)的分布及血流灌注情況，主要用于腦血管性疾病及腫瘤的良惡性鑒別。
7． 腦功能成像（fMRI)及MR波譜（MRS)的研究 fMRI是通過檢測病人接受刺激（包括視覺、觸覺等)后的腦灌注變化來研究皮層活動的功能定位，是目前神經學研究最活躍的領域之一。顱腦MRS近年來才從實驗研究過渡到臨床應用，最常用于顱腦1H－MRS的方法有SE－單體素波譜法（single volume spectroscopy， SVS)和化學位移成像（CSI)與SVS聯合應用的混合（hybrid)技術，可檢測外傷、腫瘤或癲癇病人腦組織的代謝情況。
（五)經顱多普勒超聲（Transcranial Doppler, TCD)
經顱多普勒是利用超聲效應來檢測顱底主要動脈的血流動力學和生理參數的一項無創(chuàng)性的腦血管疾病檢查方法。
一般在檢測顱內血管前，先用脈沖或連續(xù)波多普勒檢查兩側頸總動脈、頸內動脈及頸外動脈的血流情況，然后經顳窗（顳部)檢測大腦中動脈（MCA)、大腦前動脈（ACA)、大腦后動脈（PCA)及其交通支的血流頻譜，經枕窗（枕骨大孔)探測基底動脈及椎動脈顱內段血流頻譜；經眼窗探測眼動脈、頸內動脈海綿竇段和床突上段血流頻譜，通過分析各血管頻譜形態(tài)、血流方向及血流速度而診斷疾病。
臨床主要用于高血壓及腦動脈硬化、急性腦血管性病變（包括腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血等)、腦血管畸形及椎-基底動脈供血不足的診斷。高血壓TCD頻譜表現為腦血管痙攣、腦供血不足及腦動脈硬化頻譜。腦梗死則在血管阻塞段的遠端病變血管信號缺如，或檢測到側枝循環(huán)信號（血流方向與原血管方向相反)。TCD對腦血管畸形的篩選診斷及治療效果的評價有重要價值。此外，TCD可為診斷椎-基底動脈系統缺血性疾病提供重要依據，對鑒別耳源性眩暈與椎-基底動脈供血不足性眩暈有重要意義。
二、脊髓
（一)X線平片
常規(guī)攝正、側位片，若觀察椎弓或椎間孔，則需加攝斜位片。X線平片對診斷脊椎骨病變或椎管內病變有幫助。
（二)脊髓造影（Spinal Myelography)
脊髓造影是將對比劑經腰穿或小腦延髓池穿刺注入脊蛛網膜下腔，通過改變病人體位，在透視下觀察對比劑在椎管內的形態(tài)和流動情況，以診斷椎管內病變的一種檢查方法。目前多用非離子型水溶性碘對比劑，主要用于判定椎管內有無梗阻及梗阻部位，對椎管內腫瘤和蛛網膜粘連有診斷價值。
（三)CT
常規(guī)仰臥位，頸段采用頭屈伸位，腰段采用雙膝屈曲位。掃描線垂直于脊椎或平行于椎間盤，層厚1~5mm，用軟組織窗位及骨窗位分別觀察，必要時可行矢狀、冠狀面重建及CT三維重建。增強掃描用于椎管內腫瘤和血管性疾病。
脊髓造影CT（CT myelography，CTM)是將5~10ml非離子型碘水對比劑（如伊索顯等)注入脊髓蛛網膜下腔，然后再行CT掃描。臨床上CTM多與脊髓造影配合使用，一般在脊髓造影后1~2小時內進行CT掃描，具有CT及脊髓造影的雙重優(yōu)勢。在高密度的脊髓蛛網膜下腔襯托下，可清楚顯示硬脊膜囊形態(tài)及脊髓結構。數小時后對比劑逐漸消失，48小時后恢復正常。
（四)MRI
一般以矢狀面掃描為基礎，能比較全面地顯示脊髓全程和病變上下平面，輔以病變區(qū)橫斷面，可確切顯示脊髓大小、脊髓內外的病變及脊髓移位程度，有時也可用冠狀面掃描，掃描層厚3~5mm。
使用表面線圈以縮短檢查部位與接收信號線圈間的距離，提高空間分辨率。常規(guī)獲取T1WI及T2WI。增強掃描可提高椎管內病變的檢出率和診斷的正確率。
MR脊髓成像（即MR myelography, MRM)又稱脊髓水成像，它是用重T2加權快速自旋回波序列加脂肪抑制技術，獲得脊髓蛛網膜下腔腦脊液影像，類似椎管造影效果，目前認為有望替代脊髓造影和CT脊髓造影。
第二節(jié) 正常影像解剖
一、顱腦
（一)頭顱平片
正常頭顱因個體、年齡和性別有明顯差別，正常后前位及側位所見如下圖（圖2-2)。
圖2-2
圖2-2顱骨平片
a．后前位；b．側位
1．顱骨 兒童較薄，成人較厚，分內、外板及板障3層。內、外板為致密骨，呈高密度線狀影，板障為松質骨，密度較低。
2．顱縫與囟門 顱蓋骨骨縫包括冠狀縫、矢狀縫及人字縫，X線呈鋸齒狀線樣透明影，兒童期較清楚。囟門表現為邊緣較清楚的不規(guī)則多角形透明區(qū)，顱縫及囟隨年齡增長而逐漸封合變窄，后囟和人字縫之間有時可見多余骨塊，為縫間骨，多無病理意義。
3．顱壁壓跡 ① 腦回壓跡是腦回壓迫內板而形成的局限變薄區(qū)，X線表現為圓形或卵圓形低密度區(qū)，其顯著程度與年齡有關。② 血管壓跡包括腦膜中動脈壓跡、板障靜脈壓跡、蛛網膜顆粒壓跡，后者呈邊緣清楚而規(guī)則的低密度區(qū)，對稱性位于額頂骨中線兩旁約2cm范圍內，直徑多不超過1cm。
4．蝶鞍 位于顱底中央，前以鞍結節(jié)、后以鞍背為界，側位顯示清楚，正常前后徑7~16mm，平均11.5mm，深徑7~14mm，平均9.5mm。
5．巖骨及內耳道 巖骨可于后前位片上從眶內觀察；正常內耳道呈管狀低密度區(qū)，位于巖骨內，內耳道口居內端，兩側基本對稱，大小相差一般不超過0.5mm，寬徑平均為5.5mm，最大為10mm。
6．顱內生理性鈣斑 松果體鈣斑側位上居巖骨后上方，正位居中線，成人顯影率高達40％，可根據其移位方向判斷占位性病變的大致位置。大腦鐮鈣斑正位居中線，呈三角形或帶狀，顯影率近10％。床突間韌帶鈣化及側腦室脈絡叢鈣斑顯影率較低。
（二)血管造影
正常腦動脈有一定迂曲，走行自然，由近向遠逐漸變細，管徑光滑，分布勻稱，各支位置較為恒定并與腦葉有一定對應關系，頸動脈造影動脈期正、側位如圖2-3。
圖2-3
圖2-3 頸內動脈造影動脈期示意圖
a．正位；b．側位
A：大腦前動脈；M：大腦中動脈；C：頸內動脈
（三)CT
1． 顱骨及空腔 顱骨為高密度，顱底層面可見低密度的頸靜脈孔、卵圓孔、破裂孔等。鼻竇及乳突氣房內氣體呈低密度。
2． 含腦脊液腔 腦室、腦池、腦溝、腦裂等腔內含腦脊液為低密度。
腦室系統包括雙側側腦室、第三腦室、第四腦室，其中，側腦室又可分為體部、前角（額角)、下角（顳角)、后角（枕角)及三角部。
腦池主要有鞍上池、橋池及橋小腦角池、枕大池、腳間池與環(huán)池、四疊體池、外側裂池和大腦縱裂池等，其中鞍上池為蝶鞍上方的星狀低密度區(qū)，多呈六角星形，其前界為額葉直回，側為顳葉海馬，后界為大腦腳，當后界為橋腦時，則呈五角星形。
3． 腦實質 分大腦額、顳、枕、頂葉及小腦、腦干。CT可區(qū)分皮質及髓質，皮質密度略高于髓質。大腦基底節(jié)是大腦半球的中央灰質核團，包括尾狀核與豆狀核。尾狀核頭位于側腦室前角外側，體部沿丘腦外側面向后下行走。豆狀核分內側的蒼白球及外側的殼核。內囊為白質帶，位于尾狀核、丘腦與豆狀核之間，分前肢、后肢及膝部。外囊為屏狀核和豆狀核之間的白質。
4．增強掃描
正常腦實質僅輕度強化，血管結構強化，正常硬腦膜如小腦幕、大腦鐮血供豐富而無血腦屏障，故明顯強化。垂體、松果體亦無血腦屏障而明顯強化。
（四)MRI
1． 腦組織 MRI圖像上灰、白質對比清晰，白質的T1、T2值均較灰質短，所以T1WI灰質信號較白質低，而T2WI則灰質信號高于白質。
2． 腦池、腦室及腦溝內腦脊液 腦脊液主要成份為水，T1WI為低信號，T2WI為明亮高信號。水抑制序列
呈低信號。
3． 顱骨、空腔及軟組織 頭皮及肌肉T1WI為等信號，T2WI低信號；皮下脂肪T1WI高信號，T2WI稍高信號；顱骨內、外板為致密骨板，T1WI、T2WI均為低信號，板障因含脂肪及造血組織，T1 WI及T2WI皆為高信號，故顱骨表現為“夾心餅”樣三層結構。鼻竇及乳突氣腔內無信號。
4． 腦血管 MRI因流空效應而直接顯示腦血管結構，流速較快的血管表現為低信號，流速較慢的血管則為高信號。
5． 顱神經 高場MRI可清楚顯示顱神經走行，T1WI最清楚，呈等信號。
顱腦斷層解剖見圖2-4~11。
圖2-4 圖2-5 圖2-6
圖2-4 橫斷面第四腦室層面 圖2-5 橫斷面鞍上池層面 圖2-6 橫斷面三腦室下部層面
圖2-7 圖2-8 圖2-9
圖2-7 橫斷面基底節(jié)層面 圖2-8 橫斷面?zhèn)饶X室體部層面 圖2-9 橫斷面大腦皮層下部層面
圖2-10 圖2-11
圖2-10 正中矢狀層面（MRI T1WI) 圖2-11 冠狀蝶鞍層面（MRI T1WI)
二、脊髓
脊髓平片僅能顯示脊椎骨情況。脊髓造影則可顯示脊蛛網膜下腔、神經根、馬尾及脊髓。
CT平掃可清楚顯示硬脊膜囊，由硬脊膜及蛛網膜共同繞脊髓而形成，密度均勻，上頸段脊髓與周圍脊蛛網膜下腔有一粗略界限，可大致顯示脊髓輪廓。下頸段及胸腰段脊髓則難以分辨，硬脊膜外間隙富含脂肪，CT顯示為低密度，在低密度脂肪襯托下可顯示類圓形神經根。CTM在高密度的脊蛛網膜下腔襯托下可清楚顯示脊髓、馬尾和神經根。
MRI上脊髓位于蛛網膜下腔的中央，由于T1WI和T2WI脊髓與周圍CSF呈現不同的信號強度，形成明顯對比，可清楚區(qū)分。T1WI脊髓為軟組織樣等信號，CSF為低信號；T2WI脊髓仍為等或較低信號，而CSF為明亮高信號，脊髓灰質在橫斷面上呈“H”形蝴蝶狀，其周圍為白質束。在矢狀面脊髓中央常可見縱行的低信號或高信號帶，可能為相位移動偽影所致；T2WI高信號細線狀影為包繞中央管中央灰質。由于腦脊液流動效應，在T2WI高信號的脊蛛網膜下腔中�？梢姷托盘�。（圖2-12)
圖2-12
圖2-12 椎管正中矢狀切面（MRI T1WI)
第三節(jié) 基本病變的影像學表現
一、顱腦
（一)平片
1．顱內壓增高 顱內壓增高較常見，見于多種顱內疾病，只表明顱內有病變，無助于定性與定位，應作進一步檢查。平片表現為：
（1)顱縫增寬：是常見而又可靠的表現，年齡愈小愈明顯，在兒童以冠狀縫明顯，成人則以人字縫增寬多見。
（2)蝶鞍改變：表現為蝶鞍增大，后床突變小或消失，鞍背變短、薄或消失，成人明顯。
（3)腦回壓跡增多。
（4)顱壁變薄。
2．顱內腫瘤的定位征象
（1)局限性顱骨改變：主要表現為顱骨局限性增生或破壞，見于腦表面或靠近顱骨的腫瘤，如腦膜瘤。
（2)蝶鞍改變：蝶鞍區(qū)域腫瘤因鄰近蝶鞍，可引起蝶鞍改變，如鞍內腫瘤使蝶鞍呈氣球狀增大，鞍背后移并豎起，呈“鞍內型”改變；鞍上腫瘤可造成鞍背短，蝶鞍扁平，開口增大，呈“鞍上型”改變；鞍旁腫瘤可使患側鞍底、甚至鞍背出現雙重影像，蝶鞍增大以及患側前床突上翹或破壞，呈“鞍旁型”改變。
（3)鈣化：某些腫瘤易發(fā)生鈣化，根據鈣斑位置及形態(tài)可大致判斷腫瘤位置和性質。如蝶鞍區(qū)弧形鈣化多為顱咽管瘤，腦膜瘤鈣化多呈團塊狀，幕上條帶狀鈣化多為少支膠質細胞瘤。
（4)松果體鈣斑移位：根據松果體鈣斑移位方向可大致估計腫瘤位置，一側大腦半球腫瘤使之向對側移位，額葉腫瘤使之向后移位，頂葉病變則使之向下移位。
（二)腦血管造影
1．血管移位 顱內占位性病變、水腫等常推壓腦組織致腦血管移位，走行改變，移位的程度取決于占位病變的大小和生長方式。
2．血管形態(tài)改變 表現為動脈增粗，痙攣變細或狹窄、拉直。
3．血循環(huán)改變 腦血循環(huán)改變有助于定位和定性診斷。顱內壓增高時顱內靜脈壓升高，腦循環(huán)減慢，良性腫瘤常見局部循環(huán)時間延長，而惡性腫瘤則局部血循環(huán)加速。
（三)顱內病變的基本CT及MRI表現
1．病灶顯示 顱內病灶常表現為異常的CT密度或MRI信號，這是病灶的直接征象。
（1)CT：病灶密度高于正常腦組織者為高密度，低于正常腦組織者為低密度，與正常腦組織相等者為等密度，兩種或兩種以上密度同時存在為混雜密度。
高密度病灶可以是實性腫瘤（如腦膜瘤、室管膜瘤等)、出血（高血壓或血管畸形)、鈣化（腫瘤或血管性病變)，這三者的CT值是依次增加的，病灶的鑒別常需行增強掃描，一般鈣化和血腫無強化，而腫瘤性病灶常有強化。
低密度病灶可以是組織的壞死、水腫（如腫瘤、腦梗死、炎癥、外傷等)、液體（如囊腫、軟化灶)和脂類（如脂肪瘤、畸胎瘤等)。
等密度病變常是實性腫瘤、慢性硬膜下血腫和出血的某一階段等。該類病灶的識別是通過病灶周圍水腫、占位征象和對比劑強化而識別。
混雜密度病灶見于含多種成份的病變，如高密度鈣化、出血，低密度脂肪、囊變、壞死區(qū)，多見于腫瘤，如顱咽管瘤、畸胎瘤等。
（2)MRI：一般以腦組織為標準，病變信號等于或接近腦組織為等信號，高于腦組織為高信號，低于腦組織為低信號。
多數實性腫瘤、梗塞、炎癥及腦水腫等呈長T1、長T2信號改變，因此T1WI為低或稍低信號，T2WI呈高或稍高信號。Gd-DTPA增強掃描有利于鑒別。
壞死及囊性變T1及T2值接近于水，因此T1WI呈更低信號，T2WI為明亮高信號。
血腫的信號改變較復雜，與不同的出血階段有關，一般亞急性或慢性血腫T1WI及T2WI上均呈高信號，明顯優(yōu)于CT。
鈣化時T1WI及T2WI上均為低信號。一些小的點、片、條樣鈣化MRI上常不能顯示。
脂肪類病變：在MRI上表現為短T1WI及較長T2WI，T1WI及T2WI均呈高信號。
流空效應：在MRI呈無信號，見于腦腫瘤中腫瘤血管，腦血管疾病的血管影等。
2．病灶的強化表現
顱內病變強化機制是血腦屏障形成不良、異常血管增生引起血流量增加。增強掃描可使平掃未顯示的病變得以顯示，或平掃雖已顯示，但通過強化形式與程度可進一步定性，幫助鑒別診斷。CT及MRI雖然使用不同的對比劑，但其強化形式基本類似。
強化的類型大致可分為均一強化、斑狀強化、環(huán)狀強化及不規(guī)則強化。均勻強化常見于腦膜瘤、生殖細胞瘤、成髓細胞瘤等。斑狀強化常見于血管畸形、某些星形細胞瘤、脫髓鞘疾病、炎癥等。環(huán)狀強化多見于囊性或壞死性病灶，如腦膿腫、腦轉移瘤、星形細胞瘤等。不規(guī)則強化多見于惡性膠質瘤等。腦回狀強化多見于腦梗死。
3．腦水腫（Brain Edema)
多種疾病均可產生腦水腫，有人認為腦水腫是腦組織對一些有毒因素的非特異性反應。腫瘤引起的腦水腫常因血腦屏障破壞和血管通透性增加，多見于白質，一般以腫瘤為中心，沿白質分布。常呈指狀伸入灰質之間，多與正常腦組織分界不清，CT呈低密度，MR T1WI為低信號，T2WI為高信號。增強后水腫無強化。
腦水腫的范圍與腫瘤部位及惡性程度有關，腦內腫瘤水腫范圍大，如膠質瘤。腦外腫瘤水腫范圍小，如神經鞘瘤。腫瘤惡性程度高，水腫范圍大，如轉移瘤、惡性星形細胞瘤。一般將腦水腫分三度：水腫≤2cm為Ⅰ度，2cm ~ 一側大腦半球寬徑為Ⅱ度，＞一側大腦半球寬徑為Ⅲ度。
4．占位效應（Space Occuping Effect)
由于顱腔容積固定，所以腫瘤、出血等占位性病變均可有占位效應，這是由于病變本身的體積、周圍水腫等所致，常見占位征象有：
（1)中線結構的移位：正常中線結構包括大腦鐮、松果體鈣化、三腦室及透明中隔、四腦室等，一側占位性病變可使這些結構向對側移位，因此中線結構的移位有助于判斷病變的位置。
（2)腦室與腦池的移位與變形：占位性病變可引起腦室及腦池的移位與變形，甚至閉塞，如額顳葉病變使三腦室及側腦室向對側移位、變形。鞍區(qū)腫瘤向上使鞍上池變形、填塞。松果體區(qū)腫瘤使四疊體池變形、扭曲、閉塞。小腦腫瘤使四腦室移位，同側小腦橋腦角池變窄。
（3)腦室、腦池的擴大：某些占位性病變尚可引起腦室或腦池的擴大，如側腦室內腫瘤可見兩側側腦室擴大，以患側明顯；后顱窩病變阻塞四腦室致幕上腦室對稱性擴大、腦積水；橋小腦角區(qū)病變可使橋小腦角池擴大。
（4)腦溝的變化：腦內占位性病變常因推壓周圍腦組織致鄰近腦溝狹窄、閉塞。當病變較小，其他占位征象尚不明顯時，腦溝變化是唯一可見的占位征象。
（5)腦體積的改變：腦干占位性病變常表現為腦干體積膨大，相鄰腦池受壓、變窄或閉塞，第四腦室后移。
5．腦積水（Hydrocephalus)
腦積水是指因腦脊液產生和吸收失衡或腦脊液循環(huán)通路障礙所致的腦室系統異常擴大。多種顱內病變均可導致腦積水。腦積水按形成時間分先天性和后天性腦積水；按發(fā)展速度分急性和慢性腦積水；按積水程度分輕度、中度和重度腦積水；按壓力分代償性及高壓性腦積水，后者又分為阻塞性及交通性腦積水。
交通性腦積水（communicative hydrocephalus)是指腦室與蛛網膜下腔之間仍然通暢，但由于腦脊液產生過多，吸收障礙或靜脈竇阻塞而形成的腦積水。影像表現為腦室系統普遍增大，腦溝正常或消失，腦池擴大。
阻塞性腦積水（obstructive hydrocephalus)是指腦室系統或第四腦室出口處阻塞而使腦脊液流至蛛網膜下腔或腦池發(fā)生障礙，阻塞部位以上腦室系統擴大積水，影像表現為阻塞近側腦室擴大，遠側正�；蚩s小，如室間孔阻塞則側腦室擴大，導水管阻塞則第三腦室和側腦室均擴大，四腦室正中和側孔阻塞則各腦室均擴大。MRI圖像上腦室周圍常可見T1WI低信號、T2WI高信號影，這是由于腦室內壓力高，室管膜細胞間連接受損出現小裂隙，水分子進入腦室周圍組織所致。
代償性腦積水（compensatory hydrocephalus)是腦萎縮的一種代償，其腦脊液增加而壓力正常，見于先天性大腦發(fā)育不全及后天性腦萎縮。影像表現為腦室對稱性擴大，腦溝、腦池增寬，腦回變窄，腦實質體積縮小。
6．腦萎縮（Brain Atrophy)
腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網膜下腔擴大。按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；按萎縮部位分皮層萎縮、白質萎縮、基底節(jié)萎縮、腦干萎縮及小腦萎縮；按病因分創(chuàng)傷性萎縮、缺血性萎縮、出血性萎縮、炎癥后萎縮、缺氧后萎縮；按萎縮程度分輕、中、重。
腦萎縮的基本影像表現為腦溝、腦池增寬和腦室擴大，腦溝寬度超過5mm可認為擴大。
（1)皮層萎縮：腦表面腦溝及腦池擴大，蛛網膜下腔增寬，腦室大小正常。
（2)白質萎縮：腦室擴大，腦溝、腦池大小正常；若萎縮不對稱則兩側腦室不對稱性擴大，中線結構移向腦室較大的一側。
（3)全腦萎縮：腦室、腦溝及腦池均擴大。
（4)局部腦萎縮：局部腦室擴大或局部腦溝、腦池擴大。
（5)腦干萎縮：腦干體積變小，腦干周圍池增寬，包括中腦周圍環(huán)池、四疊體池、橋前池等。
（6)小腦萎縮：小腦體積變小，蚓部及半球腦溝增多擴大，四腦室、小腦、小腦橋腦角池擴大。
（7)一側大腦半球萎縮：萎縮側半球體積變小，腦室擴大，腦溝增寬，中線結構移向患側。
二、椎管內腫瘤的X線基本征象
（一)脊椎平片
脊椎平片可顯示椎管內腫瘤引起的椎管變化，對診斷椎管內腫瘤有一定幫助，常見征象有：
1． 椎管擴大 正位片顯示椎弓根間距明顯增寬，側位片椎管前后徑增寬。
2． 椎弓根改變 椎弓根改變?yōu)樽倒軆日嘉徊∽兊目煽空飨螅梢娮倒鶅染壩兆兤交虬枷�，嚴重者椎弓根變窄或消失�?/p>
3． 椎間孔擴大 常見于神經鞘瘤和神經纖維瘤。
4． 椎體后緣改變 向前弧形凹陷，受侵蝕、破壞，嚴重者椎板、棘突可受壓。
5． 椎旁軟組織腫塊影。
6． 椎管內腫瘤鈣化 脊膜瘤和血管母細胞瘤可發(fā)生鈣化，有助于腫瘤定位定性診斷。
（二)脊髓造影
椎管內腫瘤脊髓造影表現為對比劑流動梗阻，根據梗阻平面可明確腫瘤位置及其與脊髓的關系。
1．髓內腫瘤 常為不完全梗阻，對比劑經增粗膨大的脊髓兩側緩慢流動，呈梭形，脊蛛網膜下腔常兩側變窄，如完全梗阻則梗阻端呈大杯口形，兩側端變尖。
2．髓外硬脊膜內腫瘤 常導致完全梗阻，梗阻端顯示為光滑銳利的偏心性淺杯口狀充盈缺損，脊髓受壓移位，梗阻側蛛網膜下腔增寬，對側被移位的脊髓擠壓而變窄。
3．硬脊膜外腫瘤 由于有堅韌的硬脊膜相隔，常無明顯充盈缺損，腫瘤推擠硬脊膜造成脊蛛網膜下腔和脊髓移位，表現為病側蛛網膜下腔推移受壓變尖，向健側移位，完全梗阻時梗阻端常表現為梳齒狀或水平截面。
神經膠質瘤（neuroglial tumors)又稱膠質瘤（glioma)，起源于神經膠質細胞，包括星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤等，是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。在影像學檢查中，平片與造影診斷價值有限，僅顯示顱內壓增高或鈣化，主要靠CT和MRI。
星形細胞瘤為膠質瘤中最常見的一類腫瘤（占40％)，占顱內腫瘤的17％。男女發(fā)病比例為1.89：1。成人多見于幕上，兒童多見于小腦。
傳統的柯氏（Kernohan)分類法將星形細胞瘤分為Ⅰ~Ⅳ級，Ⅰ級分化良好，呈良性；Ⅲ、Ⅳ級分化不良，呈惡性；Ⅱ級是一種良惡交界性腫瘤。分化良好的星形細胞瘤多位于大腦半球白質，腫瘤含神經膠質纖維多，可有囊變，腫瘤血管近于成熟。分化不良的星形細胞瘤呈彌漫浸潤生長，形態(tài)不規(guī)整，與腦實質分界不清楚，有時沿白質纖維或胼胝體纖維向鄰近腦葉或對側半球發(fā)展。半數以上腫瘤有囊變，易發(fā)生大片壞死和出血，腫瘤血管形成不良，血腦屏障不完整。
小腦星形細胞瘤80%位于小腦半球，20%位于蚓部。可為囊性或實性，囊性者邊界清楚，實性呈浸潤性生長，無明顯邊界。
局灶性或全身性癲癇發(fā)作是本病最重要的臨床表現，神經功能障礙和顱內壓增高常常在病變后期出現。
【影像學表現】
CT：（圖2-13)
1．幕上Ⅰ、Ⅱ級星形細胞瘤 大多數表現為腦內低密度病灶，類似水腫，少數為混合密度灶。腫瘤邊界多不清楚。90％瘤周不出現水腫，少數有輕度或者中度水腫。增強后掃描常無明顯強化，少數表現為囊壁和囊內間隔的輕微強化，還可以有腫瘤的壁結節(jié)甚至花環(huán)狀強化。
圖2-13
圖2-13 左側基底節(jié)區(qū)Ⅰ級星形細胞瘤
CT平掃（a)示左側基底節(jié)區(qū)大片低密度區(qū)，邊界不清，左側腦室受壓，中線結構右移；增強掃描（b)示低密度區(qū)無強化
2． 幕上Ⅲ、Ⅳ級星形細胞瘤 病灶密度不均勻，以低密度或等密度為主的混合密度最多。腫瘤內的高密度常為出血或鈣化，但鈣化出現率僅為2.3~8%。低密度為腫瘤的壞死或囊變區(qū)，后者密度更低，且其邊緣清楚光滑。約91.7%腫瘤有腦水腫。增強掃描可幫助區(qū)別腫瘤實質部分、壞死和囊變區(qū)。幾乎所有的Ⅲ、Ⅳ級星形細胞瘤（占96.5％)均有強化，可呈不規(guī)則的環(huán)狀或者花環(huán)狀強化，在環(huán)壁上還可見強化不一的瘤結節(jié)。若沿胼胝體向對側生長則呈蝶狀強化。
各級腫瘤均有占位征象，尤以Ⅲ~Ⅳ級占位征象顯著。
3． 小腦星形細胞瘤 囊性者平掃為均勻低密度，囊液CT值高于腦脊液，邊界清楚，囊壁可有鈣化，增強掃描后囊壁殘留腫瘤或瘤結節(jié)不規(guī)則強化。實性者平掃為以低密度為主的混合密度，多數有壞死囊變區(qū)，腫瘤實性部分有明顯強化。小腦星形細胞瘤多有水腫，第四腦室受壓移位、閉塞，上位腦室擴大，腦干受壓前移，橋腦小腦角池閉塞。
MRI：
1．幕上星形細胞瘤 腫瘤T1和T2弛豫時間延長，以T2明顯。因此在T1WI為略低信號，T2WI為高信號。腫瘤的信號常不均勻，與其壞死、出血、囊變、鈣化和腫瘤血管有關。囊液內蛋白含量較高，故T1WI其信號強度高于腦脊液，低于腦實質。腫瘤內出血多數T1WI、T2WI像均為高信號。鈣化在T1WI、T2WI像上均為低信號，但其敏感性不如CT。有時可在腫瘤區(qū)看到粗短的條狀低信號，為腫瘤血管。
Gd-DTPA增強掃描，偏良性的腫瘤多無增強；偏惡性的腫瘤多有增強，其表現多種多樣，可呈均勻一致性增強，亦可呈不均勻或花環(huán)狀增強。
腫瘤周圍水腫，T1WI為低信號，T2WI為高信號。增強掃描因腫瘤強化明顯，可區(qū)別水腫與腫瘤。
2．小腦星形細胞瘤 與幕上星形細胞瘤相比，囊變率高，水腫較輕，邊界相對清楚。T1WI為低信號，T2WI為高信號，囊變區(qū)T1WI信號更低。注射Gd-DTPA后，腫瘤實質部分強化，有利于區(qū)別腫瘤的囊性和實性。MRI顯示小腦底部星形細胞瘤沒有骨質偽影干擾，矢狀面能清楚地分辨腫瘤與腦干的關系。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
根據病變的發(fā)生部位（白質)、病灶影像及增強特征，結合水腫及占位征象，可診斷星形細胞瘤。各級星形細胞瘤雖有一定特征，但由于腫瘤細胞分化程度不一，影像征象互相重疊，因此準確分級有時較難。
星形細胞瘤需與無鈣化的少突膠質細胞瘤、單發(fā)轉移瘤、近期發(fā)病的腦梗死、腦膿腫、惡性淋巴瘤等鑒別，一般腦梗死有一定的血管供應區(qū)分布，腦回狀強化；腦膿腫環(huán)形強化壁厚薄均勻，內壁光滑。此外發(fā)病年齡、病史可鑒別。單發(fā)腦轉移瘤、淋巴瘤需結合病史鑒別。小腦星形細胞瘤尚需與髓母細胞瘤、室管膜瘤及血管母細胞瘤鑒別。髓母細胞瘤常見于小腦蚓部，室管膜瘤多位于四腦室，兩者均強化明顯，血管母細胞瘤發(fā)病年齡偏大，增強后結節(jié)強化明顯，囊壁不強化。
CT和MRI對星形細胞瘤定位準確性達85.8％以上。顯示幕下腫瘤，MRI勝過CT。要顯示腫瘤與大血管的關系，可行血管造影、MRA及CTA。
少突膠質細胞瘤，占顱內膠質瘤的5~10％，為顱內最易發(fā)生鈣化的腦腫瘤之一。成人多見，好發(fā)年齡35~45歲，絕大多數（95.91%)發(fā)生在幕上，常見于額葉白質。約70％的腫瘤內有鈣化點或鈣化小結。
本病大多生長緩慢，病程較長。臨床表現與腫瘤部位有關，50~80％病人有癲癇，1/3有偏癱和感覺障礙，1/3有高顱壓征象，還可出現精神癥狀等。
【影像學表現】
平片常顯示腫瘤的鈣化呈條帶狀或團絮狀。
CT表現為類圓形，邊界不清楚，密度不均勻，約70％的病例可見鈣化，鈣化形態(tài)可呈局限點片狀、彎曲條索狀、不規(guī)則團塊狀、皮層腦回狀。腫瘤周邊水腫占37.9％，多為輕度水腫。增強掃描多數呈輕度強化。（圖2-14)
圖2-14
圖2-14 左額葉少突膠質細胞瘤
CT平掃在左額葉深部有大片不規(guī)則鈣化灶，相鄰腦溝較對側窄
少突膠質細胞瘤在MRI T1WI為低信號，T2WI為高信號。鈣化在T1WI與T2WI上均為低信號。周圍無水腫或僅有輕度水腫，占位征象輕，增強掃描輕度強化。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
由于少突膠質細胞瘤鈣化多見，CT顯示鈣化比MRI直觀，因此對其定性診斷CT較MRI好。
（三)髓母細胞瘤（Medulloblastoma)
約占顱內膠質瘤的4~8％，占顱內腫瘤的1.84~6.54％。主要見于兒童（75%)，是兒童最常見的后顱窩腫瘤。
髓母細胞瘤是一種極度惡性的腫瘤。主要發(fā)生在小腦蚓部，容易突入第四腦室，常致梗阻性腦積水。此瘤最好發(fā)生腦脊液轉移，并廣泛種植于腦室系統、蛛網膜下腔和椎管。腫瘤囊變、鈣化、出血均少見。臨床常見軀體平衡障礙，共濟運動差，高顱壓征象。本病對放射線敏感。
【影像學表現】
CT顯示腫瘤位于后顱窩中線區(qū)，邊界清楚。平掃呈略高或等密度，46％的腫瘤周圍有水腫。增強掃描腫瘤呈均勻增強，腫瘤阻塞第四腦室致使幕上腦室擴大。腫瘤可通過腦脊液循環(huán)轉移至幕上腦凸面或腦室系統。
MRI示腫瘤常位于小腦蚓部，突入第四腦室，T1WI為低信號，T2WI為等信號或者高信號。第四腦室向前上移，常有中度或重度腦積水，其他征象與CT相似。（圖2-15)
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
兒童后顱窩中線區(qū)實體性腫塊，增強檢查有明顯均一強化，多為髓母細胞瘤。但需與星形細胞瘤、室管膜瘤鑒別，尤其當少數髓母細胞瘤發(fā)生點狀鈣化時，與室管膜瘤鑒別困難。CT和MRI對髓母細胞瘤定位和定性都有很高的價值，MRI鑒別腫瘤與腦干關系，顯示腫瘤形態(tài)、腦脊液通路梗阻的位置和程度及種植性轉移情況均優(yōu)于CT。
圖2-15
圖2-15 小腦蚓部髓母細胞瘤
小腦蚓部巨大占位性病變，T1WI（a)呈低、等混雜信號；T2WI（b)以高信號為主，腫塊內有囊變區(qū)，呈長T1、長T2改變。水抑制像（c)示腫塊呈中等度高信號
腦膜瘤（meningioma)僅次于膠質瘤，占顱內腫瘤的15~20％左右，來自蛛網膜粒細胞，與硬腦膜相連。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。
腫瘤大多數居腦實質外，其好發(fā)部位按發(fā)生的頻率順序是：矢狀竇旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結節(jié)、蝶骨嵴、小腦橋腦角、小腦幕、斜坡和顱頸連接處等。腫瘤多為球形，包膜完整，質地堅硬，可有鈣化或骨化，少有囊變、壞死和出血。腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈多來自腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支。腦膜瘤多緊鄰顱骨，易引起顱骨增厚、破壞或變薄，甚至穿破顱骨向外生長。
臨床上因腫瘤生長緩慢、病程長，顱內壓增高癥狀與局限性體征出現較晚且程度較輕，大腦凸面腦膜瘤常有癲癇發(fā)作。位于功能區(qū)的腦膜瘤，可有不同程度的神經功能障礙。
【影像學表現】
X線：頭顱平片常出現顱內壓增高征和松果體鈣斑移位，有定位乃至定性診斷價值的表現為骨質改變、腫瘤鈣化和血管壓跡的增粗。骨質變化包括增生、破壞或同時存在。腦血管造影除腫瘤引起腦血管移位外，腫瘤內血管可顯影，動脈期可見呈放射狀排列的小動脈，毛細血管期或靜脈期呈致密塊影，邊界清楚，有時可見代表囊變的低密度區(qū)。動脈期尚可能看到供血的腦膜動脈。
CT：腫瘤呈圓形或分葉狀，以寬基靠近顱骨或者硬腦膜。平掃大部分（74.4％)為高密度，少數（14.4％)為等密度，密度均勻，邊界清楚。大部分腫瘤（61.3％)有輕度瘤周水腫。瘤內鈣化占10~20％。出血、壞死和囊變少見。增強掃描呈均勻一致的顯著強化，邊界銳利�？捎邪踪|塌陷、顱骨增厚、破壞或變薄等腦外腫瘤的征象。（圖2-16)
圖2-16
圖2-16 右頂枕凸面腦膜瘤（纖維型)
平掃（a)腫瘤密度略高，水腫明顯；增強掃描（b)示腫瘤強化均勻，占位征象顯著
圖2-17
圖2-17 鞍結節(jié)腦膜瘤
鞍結節(jié)上方巨大占位性病變，T1WI（a)和T2WI（b)均呈等信號；增強掃描（c)病變均勻顯著強化，雙側腦室前角受壓，間距增大；空蝶鞍
MRI：腦膜瘤信號多與皮質接近，T1WI為等信號，T2WI多為等或稍高信號。內部信號可不均勻，表現為顆粒狀、斑點狀，有時呈輪輻狀，與腫瘤內血管、鈣化、囊變、砂粒體和腫瘤內纖維分隔有關。周圍水腫T1WI為低信號，T2WI為高信號。鈣化在MRI呈低信號，因腫瘤血管豐富，其內尚可見流空血管影。腦膜瘤侵及顱骨時，其三層結構消失，原規(guī)整弧形的骨結構變得不規(guī)則。（圖2-17)
腦膜瘤與水腫之間可見低信號環(huán)，它是由腫瘤周圍的小血管及纖維組織構成的包膜，以T1WI更明顯。
注射Gd-DTPA，腫瘤出現明顯均勻強化。約60%可顯示腫瘤鄰近腦膜呈窄帶狀強化，即腦膜尾征（dural tail sign)。
腦膜瘤往往與靜脈竇或靜脈關系密切，MRA能明確腫瘤對靜脈的壓迫程度及靜脈內有無血栓，增強后MRA可更直觀地顯示腫瘤與靜脈竇的關系。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
典型的腦膜瘤有其好發(fā)部位，影像學特征為邊界清楚，以廣基與硬腦膜或顱骨相連，CT呈高密度，MRI信號強度與腦皮質接近，增強掃描呈顯著均勻強化，95%的腦膜瘤可作出診斷。
位于大腦凸面的腦膜瘤需與膠質瘤鑒別，位于鞍結節(jié)者需與垂體腺瘤、腦動脈瘤鑒別，位于顱后窩者需與聽神經瘤、脊索瘤鑒別。
MRI和CT對腦膜瘤的顯示都有很好的效果。顯示腫瘤與相鄰結構和大血管的關系、顱底扁平狀腦膜瘤、枕骨大孔區(qū)腦膜瘤，MRI優(yōu)于CT。MRA及腦血管造影有助于了解腫瘤血供及腫瘤與大血管的關系。
垂體瘤（pituitary adenoma)是鞍區(qū)最常見的腫瘤，約占顱內腫瘤的10％左右。成年多見，泌乳素瘤多見于女性。
按腫瘤大小分為垂體微腺瘤及垂體大腺瘤，前者局限于鞍內，直徑不超過1cm；后者直徑大于1cm且突破鞍隔。按腫瘤分泌功能分為有分泌激素功能和無分泌激素功能兩類，前者包括分泌生長激素的嗜酸細胞腺瘤、分泌促腎上腺皮質激素的嗜堿細胞腺瘤和分泌催乳素的泌乳素腺瘤，后者為嫌色細胞腺瘤。
垂體腺瘤屬腦外腫瘤，包膜完整，與周圍組織界限清楚。臨床表現有：① 壓迫癥狀，如視力障礙、垂體功能低下、陽萎、頭痛等。② 內分泌亢進的癥狀，如泌乳素（PRL)腺瘤出現閉經、泌乳，生長激素（HGH)腺瘤出現肢端肥大，促腎上腺皮質激素（ACTH)腺瘤出現庫欣綜合征等。
【影像學表現】
X線：平片顯示蝶鞍擴大，前后床突骨質吸收、破壞，鞍底下陷。部分病例可見顱高壓征象。
CT：
1．垂體微腺瘤
（1)垂體高度異常：40.0~81.5％有垂體高度增加，但正常高度的垂體并不除外微腺瘤的可能。
（2)垂體內密度改變：快速注射對比劑后迅速掃描腫瘤為低密度，延遲掃描為等密度或高密度。因為正常垂體無血腦屏障，對比劑快進快出，而腫瘤的血供不如垂體豐富，對比劑慢進慢出。
（3)垂體上緣膨�。�78.3~84.2％的病例可出現垂體上緣膨隆。冠狀掃描膨隆可以居中，偏側更有意義。
（4)垂體柄偏移：偏側的腫瘤可以將垂體柄擠向對側，冠狀面可以觀察垂體柄左右偏移。居蝶鞍中部的腫瘤，可以使垂體柄變短。
（5)鞍底骨質改變：冠狀面可以顯示鞍底骨質變薄、凹陷或侵蝕，占57.9~63.3％。
2．垂體大腺瘤 腫瘤呈圓形，也可呈分葉或不規(guī)則形。冠狀掃描顯示腫瘤呈啞鈴狀，這是由于腫瘤受鞍隔束縛之故（束腰征)。平掃大多數為等密度或略高密度，增強掃描大多數強化均勻，壞死、液化區(qū)不強化。腫瘤向上壓迫室間孔，向旁側侵犯海綿竇延伸至顱中窩，可將明顯強化的頸內動脈推移向外甚至包裹，偶爾可引起頸內動脈閉塞。向后可壓迫腦干，向下可突入蝶竇。
MRI：
１．垂體微腺瘤 一般用冠狀面和矢狀面薄層（≤3mm)檢查。T1WI呈低信號，多位于垂體一側，伴出血時為高信號；T2WI呈高信號或等信號。垂體高度增加，上緣膨隆，垂體柄偏斜與CT所見相同。Gd-DTPA增強后，腫瘤信號早期低于垂體，后期（55分鐘后)高于垂體。（圖2-18)
圖2-18
圖2-18 垂體微腺瘤
冠狀面增強掃描（a)顯示垂體下緣腫瘤向下突呈倒置駝峰狀，信號低于周邊正常垂體；T1WI（b)垂體下緣可見一圓形低信號區(qū)，其內信號略不均勻
2．垂體大腺瘤 冠狀及矢狀面顯示鞍內腫瘤向鞍上生長，信號強度與腦灰質相似或略低。正常垂體多被完全掩沒而不能顯示。腫瘤向鞍隔上生長，冠狀面呈葫蘆狀。鞍上池亦可受壓變形、閉塞。腫瘤還可向鞍旁生長，影響頸內動脈和Willis環(huán)，3DTOF法MRA可顯示Willis環(huán)的擴大、變形及血管的移位情況，血流是否中斷及代償情況等。（圖2-19)
圖2-19
圖2-19 垂體大腺瘤
T2WI（a)呈等、高混雜信號；T1WI（b、c)以等信號為主，其內可見斑片狀高信號，為腫瘤內出血所致；冠狀位（c)上可見典型“束腰征”
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
CT與MRI診斷垂體腫瘤可靠，95％以上的垂體腫瘤可作出診斷，但組織分型需結合臨床。顯示腫瘤與大血管和相鄰結構的關系，MRI勝過CT。垂體大腺瘤常見蝶鞍增大，腫瘤自鞍內向鞍上延伸，有明顯均勻強化。垂體微腺瘤診斷的主要依據是垂體內低信號或低密度病灶，并垂體上緣膨隆，垂體柄偏移。
大腺瘤需與顱咽管瘤、腦膜瘤、動脈瘤等鑒別，能否見到正常垂體為其主要鑒別點之一。微腺瘤需與空蝶鞍鑒別。
顱咽管瘤（craniopharyngioma)是顱內常見腫瘤，約占顱內腫瘤2~4％，常見于兒童，也可發(fā)生于成人，20歲以前發(fā)病接近半數。
顱咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶竇、鞍內、鞍上至第三腦室前部發(fā)生，但以鞍上多見。腫瘤可分為囊性和實性，囊性多見，占83.7%，多為單囊，囊壁光滑，囊液呈黃褐色，為漂浮膽固醇結晶和角蛋白的油狀液體。囊壁和腫瘤實性部分多有鈣化。
臨床表現兒童以發(fā)育障礙、顱壓增高為主；成人以視力視野障礙、精神異常及垂體功能低下為主。
【影像學表現】
X線：平片常顯示鞍區(qū)鈣化、蝶鞍異常（床突消失、擴大等)及顱高壓征象等，鈣化的X線發(fā)現率占顱內腫瘤首位，在兒童可達80~90%。
CT：表現為鞍上圓形或類圓形腫塊，以囊性和部分囊性為多，CT值變動范圍大，含膽固醇多則CT值低，相反含鈣質或蛋白質多則CT值高。大多數病例在實體部分與囊壁可出現鈣化，可呈囊壁殼狀鈣化或實體腫瘤內點狀、不規(guī)則形鈣化；增強掃描2/3的病人有強化，囊性者呈環(huán)狀或多環(huán)狀囊壁強化，實性部分呈均勻或不均勻的強化，若室間孔阻塞出現腦積水。
MRI：顱咽管瘤MRI信號變化多。T1WI可以是高信號、等信號、低信號或混雜信號。這與病灶內的蛋白、膽固醇、正鐵血紅蛋白、鈣質及散在骨小梁的含量多少有關。T2WI以高信號多見。但鈣質、骨小梁結構可為低信號。注射Gd-DTPA后，腫瘤實質部分呈現均勻或不均勻增強，囊性部分呈殼狀增強。其它占位征象與CT相似。（圖2-20)
圖2-20
圖2-20 顱咽管瘤
鞍上池區(qū)巨大腫塊，分實性和囊性兩部分；實性部分T1WI（a)為稍低信號，T2WI（b)呈中等度高信號；囊性部分呈新月形，位于腫塊的右側緣，呈長T1長T2改變
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
兒童多發(fā)，鞍上區(qū)囊性占位病變并鈣化，是顱咽管瘤診斷依據。囊性顱咽管瘤需與上皮樣囊腫、皮樣囊腫、蛛網膜囊腫鑒別，實性顱咽管瘤需要與腦膜瘤、垂體瘤、巨大動脈瘤、生殖細胞瘤等鑒別。
X線平片和腦血管造影均有較好的診斷價值，但不能完整地顯示腫瘤范圍。CT和MRI對腫瘤定位及定性診斷均較準確，CT顯示鈣化優(yōu)于MRI，MR顯示腫瘤范圍及與周圍結構的關系優(yōu)于CT。
生殖細胞瘤（germinoma)占顱內腫瘤的0.5％，好發(fā)于兒童和青少年。
本病起源于生殖細胞，常發(fā)生于中線部位，尤其是松果體區(qū)，以往稱為松果體瘤的腫瘤大多數為生殖細胞瘤。所謂異位松果體瘤是指發(fā)生于松果體之外的生殖細胞瘤，常見于第三腦室后部及前部、鞍上視交叉等部位。腫瘤多呈球形，包膜完整，也可浸潤生長，沿腦室擴散。腫瘤向后生長突入大腦大靜脈池內，向前突入第三腦室內，易引起梗阻性腦積水。
典型的臨床癥狀為視麻痹（四疊體受壓)和性早熟，腫瘤較大壓迫閉塞中腦導水管和室間孔致腦積水和顱壓增高。
【影像學表現】
X線：平片主要變化是顱內壓增高和松果體區(qū)鈣斑，常同時出現。兒童松果體瘤的鈣化率可達60~70％，呈分散點狀或斑片狀，范圍較大，直徑多在1cm左右。
CT：松果體生殖細胞瘤于三腦室后部出現邊緣清楚、稍不規(guī)則、不十分均一的略高密度病灶，鈣化率可達70％左右；增強掃描為邊緣清楚、圓形一致均勻強化。可見梗阻性腦積水。有室管膜擴散時，腦室壁可出現帶狀或結節(jié)狀強化影。
MRI：腫瘤呈等T1WI或稍長T1、長T2信號，周圍水腫不明顯，由于腫瘤對三腦室后部的壓迫，故幕上腦積水常較明顯，矢狀位T1像可很好地顯示腫瘤與腦室及腦干的關系。有室管膜擴散時MRI增強掃描比CT顯示更為清楚。Gd-DTPA增強掃描能改善腫瘤邊界的顯示并有助于檢出經腦脊液種植的腫瘤。PC法MRA可見大腦內靜脈或／和大腦大靜脈受壓向上移位，增強后TOF法MRA顯示高信號的腫瘤和高信號的大腦內（大)靜脈的關系更直接。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
生殖細胞瘤有特定的發(fā)生部位和高的鈣化發(fā)生率，是確診的主要依據。當兒童具有顱內壓增高征，又有松果體區(qū)較大鈣斑時，則應考慮為松果體生殖細胞瘤。本病需與發(fā)生于松果體瘤區(qū)的畸胎瘤鑒別，后者可有牙齒或骨骼，增強后強化不明顯。有時尚需與該處的室管膜瘤、小腦幕裂孔腦膜瘤及轉移瘤鑒別。位于第三腦室前部的生殖細胞瘤則需與鞍區(qū)腫瘤加以鑒別。
CT對腫瘤鈣化敏感，MRI較CT更能顯示出腫瘤的確切部位和侵及范圍，鄰近結構的受累、血管的移位及腦積水。
聽神經瘤（acoustic neurinoma)是顱內常見腫瘤之一，占顱內腫瘤的8~10％，占后顱窩腫瘤的40％，占橋小腦角腫瘤的80％。好發(fā)于中年人，10歲以下很少見（0.12％)。
聽神經瘤一般由神經鞘膜（Schwann氏)細胞發(fā)展而來，為良性腦外腫瘤。腫瘤呈圓形或橢圓形，有完整包膜。早期位于內耳道內，以后發(fā)展長入橋小腦角。腫瘤長大可囊變或脂肪性變，偶有腫瘤出血�？捎袃嚷牭罃U大。亦可壓迫腦干和小腦，使其移位，產生阻塞性腦積水。多為單側，偶可累及兩側，可與神經纖維瘤病或腦膜瘤并發(fā)。
臨床主要表現為橋腦小腦角綜合征，即病側聽神經、面神經和三叉神經受損以及小腦癥狀。腫瘤亦可壓迫腦干出現錐體束征。后期腫瘤壓迫第四腦室，腦脊液循環(huán)受阻出現高顱壓。
【影像學表現】
X線：頭顱平片常表現為內耳道、內耳道口的擴大和鄰近骨質破壞。
CT：腫瘤居巖骨后緣，以內聽道為中心。腫瘤多為類圓形。平掃呈等密度占50~80％，其余為低密度、高密度和混合密度。腫瘤周圍水腫輕，出現率不足50%。橋小腦角池閉塞，而相鄰腦池擴大，這是由于腦外腫瘤將腦干及小腦擠開之故。50~85％的病例可顯示內聽道漏斗狀擴大。腫瘤增大可壓迫腦干、小腦及第四腦室，形成阻塞性腦積水。
增強掃描由于腫瘤無血腦屏障而有明顯強化，未強化區(qū)為囊變壞死或脂肪變性。
MRI：腫瘤位于橋小腦角，與硬腦膜呈“O”字征，為圓形或分葉狀，多呈不均勻長T1、長T2信號。多有囊變，囊變區(qū)在T1WI上顯示為明顯低信號，在T2WI則顯示為高信號，行Gd-DTPA增強檢查，腫瘤實性部分明顯增強，囊變部分無強化（圖2-21)。當聽神經瘤較大時可出現明顯的腦外占位征象，其表現與CT掃描所見相同，但MRI由于無骨性偽影的影響，顯示更加清楚。
管內微小聽神經瘤T1WI僅表現為雙側聽神經不對稱，T2WI略高于正常聽神經，增強掃描可清楚顯示，表現為聽神經束增粗且明顯強化。
圖2-21
圖2-21 左側聽神經瘤
左橋小腦角區(qū)占位性病變，信號不均，其內見多個圓形、類圓形呈長T1（a)長T2（b)改變的囊變區(qū)，實質部分呈等信號，腫塊邊緣見一斑片狀短T1、長T2信號，提示腫瘤內少量出血；增強掃描（c、d)腫塊實質部分不均勻明顯強化。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
單側耳鳴、耳聾漸至出現橋小腦角綜合征，后期可出現腦干及小腦受損的定位體征。影像顯示橋小腦角占位病變，可伴有內聽道擴大，腦干、小腦及腦室受壓移位，可以確定診斷。
當聽神經瘤不典型或腫瘤較大時，需與橋小腦角腦膜瘤、膽脂瘤及三叉神經瘤鑒別。腦膜瘤CT及MRI增強掃描強化明顯，密度（或信號)均勻，多無壞死區(qū)。膽脂瘤增強掃描不強化，無內聽道擴大。三叉神經瘤的典型位置多在巖尖，且其臨床癥狀以三叉神經受損的感覺及運動障礙受累為主，無內聽道擴大。
平片只能顯示內聽道擴大及骨質破壞，不能直接顯示腫瘤的大小及范圍。CT及MRI能直接顯示腫瘤大小及范圍。CT顯示內聽道骨質破壞較MRI直觀。<1cm的聽神經瘤，CT及MRI必須行增強掃描，否則容易漏診。
血管母細胞瘤（hemangioblastoma)又稱成血管細胞瘤或血管網狀細胞瘤（hemagioreticuloma)，是真性血管性腫瘤，占顱內腫瘤的1~2％。90％發(fā)生于小腦半球，多見于20~40歲中年男性，部分病人伴有視網膜血管瘤稱為Von Hippel-Lindan（VHL)病。
腫瘤大小不一，分囊性和實性兩種。在小腦多呈囊性，常呈大囊伴有小的表面光滑的壁結節(jié)。囊壁為膠質纖維或膠原纖維的薄膜，囊內含透明黃色液體。幕上多為實性。腫瘤屬良性，但手術后易復發(fā)。
臨床表現有顱高壓表現，小腦癥狀，走路不穩(wěn)及共濟失調等。
【影像學表現】
CT：大多數病例（73％)在后顱窩出現邊界清楚的低密度區(qū)，因囊液含蛋白質和出血，故CT值高于腦脊液。壁結節(jié)多為等密度，突入囊內。常因結節(jié)小，靠近顱底等因素，而顯示不清楚。增強掃描，壁結節(jié)明顯增強，囊壁可呈細條、不連續(xù)的強化，提示囊壁為膠質纖維或膠原纖維成分。實性腫瘤中間壞死，呈不規(guī)則環(huán)形強化。實性腫瘤周圍可有輕度或中度腦水腫。四腦室受壓移位，幕上梗阻性腦積水。
MRI：T1WI表現為低信號囊性腫塊，囊壁上可見等信號壁結節(jié)，囊液內蛋白含量高，其信號不同于腦脊液信號。有時壁結節(jié)與周圍正常腦組織信號一致，平掃難以顯示壁結節(jié)。T2WI囊腫表現為高信號，壁結節(jié)為等信號。用Gd-DTPA增強掃描，壁結節(jié)強化明顯，病灶外常有一根或數根較粗大血管伸入病灶。
囊壁不增強或僅有輕微增強。其他征象與CT相似。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
成年發(fā)病可有小腦及高顱壓征象；影像顯示后顱窩邊界清楚的囊性腫瘤，伴有強化明顯的壁結節(jié)，可診斷本病。囊性血管母細胞瘤需與小腦星形細胞瘤、蛛網膜囊腫、小腦單純性囊腫等鑒別。血管母細胞瘤呈環(huán)形強化需與星形細胞瘤、轉移瘤、腦膿腫鑒別。
CT和MRI對本病均有較高診斷價值，但MRI優(yōu)于CT，尤其是顯示后顱窩底部病灶，MRI因為沒有骨質偽影的干擾，有利于壁結節(jié)的檢出。
腦轉移瘤（metastatic tumor of the brain)較常見，以往統計占顱內腫瘤的3.19~12.92％，實際發(fā)病率卻遠高于此。發(fā)病高峰年齡40~60歲，約占80％，男性稍多于女性，男性以肺癌轉移最多，女性以乳腺癌轉移最多。
腫瘤發(fā)生腦轉移的頻率由多到少依次為肺癌、乳腺癌、胃癌、結腸癌、腎癌、甲狀腺癌等。10~15％查不到原發(fā)瘤。轉移部位以幕上多見，占80％，幕下占20％。70~80％為多發(fā)，多位于皮質髓質交界區(qū)。腫瘤中心常發(fā)生壞死、囊變和出血。腫瘤周圍水腫明顯，水腫程度與腫瘤類型有關。轉移途徑以血行轉移最多見；腦膜播散型則腫瘤沿腦脊液播散，位于腦膜、室管膜，以顱底多見；位于軟腦膜者稱癌性腦膜炎。
臨床表現主要有頭痛、惡心、嘔吐、共濟失調、視乳頭水腫等。有時表現極似腦卒中。5~12％的病人無神經系統癥狀。
【影像學表現】
X線：當轉移瘤侵及顱骨時，顱骨平片可見溶骨性破壞。
CT：平掃腫瘤密度不等，高、等、低、混雜密度均有。60~70％的病例為多發(fā)，多位于灰白質交界區(qū)，腫瘤小者為實性結節(jié)，大者中間多有壞死，呈不規(guī)則環(huán)狀。87％的病例有腦水腫，小腫瘤大水腫為轉移瘤的特征，然而4mm以下小結節(jié)常無水腫。增強掃描，94.4％的病例有增強。呈結節(jié)狀（無壞死)或環(huán)狀，環(huán)壁較厚，不規(guī)則。肺癌轉移多為環(huán)形增強（42.5％)，乳腺癌轉移多為結節(jié)狀強化（66％)。
癌性腦膜炎的CT表現平掃僅見腦池、腦溝增寬，也可以有腦室擴大。增強后可見腦膜或室管膜強化，小腦幕也可呈不規(guī)則強化。部分患者僅表現為腦積水。
MRI：腫瘤在T1WI為低信號，T2WI為高信號，腫瘤周圍水腫廣泛，占位效應明顯。注射Gd-DTPA后，腫瘤有明顯強化，轉移瘤強化形態(tài)多種多樣，如結節(jié)狀、環(huán)形、花環(huán)狀，有時內部還有不規(guī)則小結節(jié)。在T2WI腫瘤表現為低信號或等信號，多半是結腸癌、骨肉瘤、黑色素瘤。有出血的轉移瘤，提示來自黑色素瘤、絨癌、甲狀腺癌和肺癌等。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
多發(fā)性病灶，位于皮質下區(qū)，病灶周圍有明顯水腫，有均勻或環(huán)狀強化，則多可診斷為轉移瘤，特別在身體其它部位有原發(fā)癌瘤時。但應注意需與多發(fā)腦膿腫鑒別，單發(fā)大的轉移瘤需與囊性星形細胞瘤及腦梗塞等鑒別。
對腦轉移瘤的診斷MRI優(yōu)于CT，特別是對顱底、顱頂以及幕下腦干和小腦轉移灶的顯示。顯示1cm以下的小病灶，MRI也優(yōu)于CT。
腦梗死（cerebral infarction)是一種缺血性腦血管疾病，其發(fā)病率在腦血管病中占首位，主要有腦動脈閉塞性腦梗死、腔隙性腦梗死和腦栓塞等。
本病多見于50~60歲以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者。主要病因是腦內大或中等管徑的動脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導致管腔狹窄、閉塞，引起病變血管供應區(qū)腦組織壞死。以大腦中動脈閉塞最多見。
腦梗死的病理過程與梗死時間有關，梗死發(fā)生后4~6小時腦組織發(fā)生缺血，出現血管源性水腫；1~2天神經細胞出現壞死；1~2周后腦水腫逐漸減輕，壞死腦組織液化，梗死區(qū)出現吞噬細胞浸潤，清除壞死組織，同時有膠質細胞增生和肉芽組織形成；8~10周后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數缺血性腦梗死在發(fā)病24~48小時后可因再灌注而發(fā)生梗死區(qū)內出血，轉為出血性腦梗死（hemorrhagic infarction)。
本病常于休息或睡眠時起病。臨床表現依梗死部位不同而異。常見臨床癥狀和體征包括偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等，小腦或腦干梗死時常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等癥狀。
【影像學表現】
CT：
1．腦組織內的低密度區(qū) 腦梗死起病24小時內，CT檢查可無陽性發(fā)現，或出現提示腦梗死早期改變的CT征象，如大腦中動脈或其它主要動脈密度增高，稱致密動脈征（dense artery sign)，豆狀核密度減低，皮髓質界面消失等。24小時后CT可顯示低密度區(qū)，其特點是低密度區(qū)的范圍與閉塞血管供血區(qū)相一致，同時累及灰質和白質，其大小和形態(tài)與閉塞的血管有關：大腦中動脈主干閉塞，病灶呈三角形，基底朝向腦凸面，尖端指向第三腦室。大腦中動脈閉塞在豆紋動脈的遠端，病灶多為矩形低密度區(qū)，出現“基底節(jié)回避現象”。大腦前動脈梗塞，表現為長條狀的低密度，位于大腦鐮旁。大腦后動脈梗塞，在頂葉后部及枕葉看見半圓形的低密度區(qū)，位于大腦鐮旁的后部。腦梗死2~3周，CT掃描可出現模糊效應，即平掃病灶為等密度，分辨不出來。這是因為腦水腫消失而吞噬細胞浸潤，使組織密度增大。腦梗死后期，壞死組織清除，形成囊腔，CT顯示密度更低。
2．占位效應 腦梗死后2~15天為腦水腫高峰期，此時可有占位效應，一般見于梗死范圍大的病人，偶爾可見腦疝征象，如占位效應超過一個月，應注意有無腫瘤的可能。
3．腦萎縮 腦梗死相鄰部位的腦室、腦池或腦溝擴大，患側半球變小，中線結構移向患側。一般在腦梗死一個月以后才出現。小梗死灶上述變化不明顯。
4．增強掃描 腦梗死后3~4天即可出現強化，第2~4周強化出現率最高，多呈不均勻、腦回狀、條狀強化，與皮質分布一致。梗死區(qū)強化是由于血腦屏障破壞、新生毛細血管和血液灌注過度所致。
MRI：提示梗死的早期征象有病變血管內無流空信號，皮髓質界面消失，腦溝變淺消失。部分梗死在6小時之內即可檢出，此時由于細胞毒性水腫，梗死區(qū)含水量增加，T1與T2弛豫時間延長。此后發(fā)生血管源性水腫、細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，梗死區(qū)T1WI更低信號，T2WI及FLARE序列信號更高，Gd-DTPA增強掃描可見梗死區(qū)腦回狀強化。
梗死1天后FLARE序列為高信號。腦梗死后期，小的病灶可以不顯示，主要表現為局灶腦萎縮；大的病灶形成軟化灶，T1與T2顯著延長，類似腦脊液。其余征象同CT。（圖2-22)
MR灌注（PWI)和彌散（DWI)成像技術可檢出早期梗死灶，區(qū)分新舊梗死灶、低血流灌注區(qū)和功能區(qū)的界限，幫助早期診斷和估計病變的程度，便于治療。超急性期（<6h)梗死常規(guī)MRI陰性時，DWI為高信號，PWI為低灌注狀態(tài)；急性期（6~72h)梗死區(qū)DWI呈高信號，PWI呈低灌注；3天后梗死區(qū)DWI呈低信號，PWI呈低灌注。
圖2-22
圖2-22 右側顳頂葉交界區(qū)腦梗塞
T1WI（a)病變呈略低信號，范圍顯示不佳；T2WI（b)示右側顳頂葉交界區(qū)見一片狀高信號，伴“底節(jié)回避”； MRA（c)示右側大腦中動脈側裂段以后分支減少
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
腦實質內楔形或扇形病灶，與某一血管供應區(qū)相一致，同時累及皮、髓質，增強掃描呈腦回狀強化，為缺血性腦梗死的典型表現。急性期CT征象可不典型或陰性，應注意結合臨床并于近期內復查。梗死后第2~3周可因“模糊效應”使CT平掃無異常發(fā)現，應行增強檢查。MRI發(fā)現腦梗死比CT更敏感，對顯示早期梗死(<6h)、小梗死灶（＜8mm)、幕下腦梗死均優(yōu)于CT。腦血管造影檢查一般僅用于擬行溶栓治療的病例，不作為常規(guī)檢查。
腦梗死表現不典型時應注意與膠質瘤、轉移瘤及脫髓鞘疾病等相鑒別。腦腫瘤占位表現常較腦梗死更顯著，膠質瘤多呈不規(guī)則強化，轉移瘤常呈均勻或環(huán)形強化，均不同于腦梗死，腦脫髓鞘疾病的病灶形態(tài)常更不規(guī)則，多位于側腦室周圍，呈不規(guī)則形斑片狀強化或無強化，個別鑒別困難的病例應結合臨床或作動態(tài)觀察。
腔隙性梗死是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。主要病因是高血壓和腦動脈硬化，好發(fā)部位為底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干、小腦等區(qū)域，常多發(fā)。
腔隙灶直徑5~15mm，大于10mm者稱為巨腔隙，最大直徑可達20~35mm，是由2個以上穿支動脈閉塞所致。
梗死部位不同，臨床表現各異�？捎休p偏癱、偏身感覺異�；蛘系K等局限性癥狀。相當一部分可以沒有明顯的臨床癥狀。
【影像學表現】
CT平掃基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，直徑在10~15mm，無明顯占位表現，可多發(fā)。4周左右形成腦脊液樣低密度軟化灶，同時出現病灶附近腦室擴大、腦溝、腦池增寬等局部萎縮性變化。腔隙性腦梗死如累及皮質，表現為腦溝增寬，腦回變窄或丟失。增強掃描梗死3天~1個月可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強化，第2~3周最明顯，形成軟化灶后不再強化。
MRI比CT更敏感，能發(fā)現CT上難以發(fā)現的小病灶。病灶呈長T1、長T2信號，沒有占位現象，水抑制序列及MR彌散加權成像可敏感地檢出早期小梗死灶。（圖2-23)
圖2-23
圖2-23 左基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞
左基底節(jié)區(qū)點狀異常信號，呈長T1（b)、長T2（a)改變，以T2WI（a)顯示更清晰
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)類圓形小病灶，在CT上呈低密度，在MRI上呈長T1、長T2信號，邊界清楚，無明顯占位表現，可多發(fā)，結合病史，可以診斷。腔隙性梗死有時難與軟化灶、血管周圍間隙鑒別，需結合臨床，必要時可行增強掃描。
（三)出血性腦梗死
又稱梗死后出血，是指腦梗死后缺血區(qū)血管再通，血液溢出。多出現在腦梗死后一至數周，約占腦梗死的3~5%，常見于大面積腦梗死，影像表現為病變范圍增大，占位效應明顯，CT在低密度腦梗死中出現高密度影，MRT1WI出現班片狀高信號，T2WI原高信號影變得不均勻，慢性期可見血腫周邊有含鐵血黃素低信號。
腦出血（intracranial hemorrhage)是臨床較為常見的疾病之一，主要包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性腦梗死等。高血壓性腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage)是腦內出血的最常見原因。其發(fā)生率約占腦出血的40％，僅次于腦梗死，但死亡率卻占腦血管病的首位。男女發(fā)病相近，多見于50歲以上成人。
高血壓所致腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血的病理基礎。任何原因使血壓進一步升高，均可導致腦出血。出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內囊、腦橋、大腦半球白質內等，血腫在不同時期具有不同的病理改變：
1． 急性期 血腫內含新鮮血液或血塊，周圍腦組織有一定程度的軟化。
2． 吸收期 血腫內紅細胞破壞，血塊液化。血腫周圍出現吞噬細胞，并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織。
3． 囊變期 壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞及膠原纖維形成瘢痕。血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，與腦軟化相同，但血紅蛋白產物可長久殘存于瘢痕組織中，使該組織呈現棕黃色。
本病常因情緒激動、體力活動和過度疲勞等因素誘發(fā)。起病急驟，常有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，可在數分鐘至數小時內出現不同程度的意識障礙，一般在24小時內達到高峰。如腦出血破入腦室，或并發(fā)腦干出血，可轉入深昏迷狀態(tài)，并有明顯生命體征變化。隨出血的部位不同可出現不同的局灶性定位體征。當腦出血量較大，穿破腦室或蛛網膜下腔，腰穿可發(fā)現血性腦脊液。
【影像學表現】
CT：CT可反映血腫形成、溶解吸收和囊變的病理過程，其不同時期的CT表現見下表：
表2-1 血腫在不同時期的CT表現
| 急性期 | 吸收期 | 囊變期 | |
| 發(fā)病時間 | ＜1周 | 2周~2個月 | ＞2個月 |
| 血腫密度及形態(tài) | 均勻高密度，CT值60 ~80HU，腎形、類圓形或不規(guī)則形，邊緣清楚。 | 高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊，第四周血腫變?yōu)榈让芏然蛘叩兔芏取?/p> | 較小的血腫由膠質和膠原纖維愈合；大的則殘留囊腔，呈腦脊液密度，基底節(jié)的囊腔多呈條帶狀或新月狀 |
| 周圍水腫 | 有 | 逐漸減輕 | 無 |
| 占位效應 | 有 | 逐漸減輕 | 無 |
| 增強掃描 | 一般不做 | 環(huán)形強化 | 無 |
其他表現包括：
（1)血液破入腦室，多量時將腦室填滿，呈鑄型，少量時出現沉淀現象，下為血液，上為腦脊液。
（2)血液進入蛛網膜腔，腦池（溝)表現為等密度或高密度。
（3)腦積水，可由血腫壓迫室間孔、導水管或第四腦室等引起，也可由血塊在腦脊液流經通道阻塞所致。
MRI（圖2-24)：腦血腫的MRI信號表現較復雜，主要與血腫內成份的演變有關。MRI信號可反映血腫內血紅蛋白(hemoglobin)、氧合血紅蛋白(oxyhemoglobin，OxyHb)、去氧血紅蛋白(deoxyhemoglobin，DeoxyHb)、正鐵血紅蛋白(methemohemoglobin,MetHb)、含鐵血黃素(hemosiderin)的演變過程。
1．超急性期（＜6小時) 血腫內紅細胞完整，主要成份為氧合血紅蛋白，具有抗磁性，T1WI等信號，T2WI為高信號。
2．急性期（7小時~3天) 完整紅細胞內OxyHb變?yōu)镈eoxyHb，為順磁性，T1WI為等或稍低信號，T2WI為極低信號，這是因為電子受屏蔽作用不能直接與質子接近，無T1縮短效應，但由于順磁性物質分布不均，而選擇性產生T2質子弛豫增強效應（T2PRESS)。
3．亞急性期（3天~4周) 第3~4天，細胞內DeoxyHb漸變?yōu)镸etHb，為順磁性，產生T1縮短效應，以后紅細胞溶解，出現游離MetHb，釋放入血腫內并被稀釋，不再具有T2縮短效應，此過程由血腫周邊開始并逐漸向血腫中心擴展。此期信號表現為：①早期由T1WI等或低信號逐漸演變?yōu)橹苓吀咝盘枴⒅行牡然虻托盘�，T2WI仍為低信號。②接著，T1WI及T2WI均為周高中低信號。③晚期T1WI及T2WI全部為高信號。
4．慢性期（≥4周) 高鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素，為順磁性物質，產生T1及T2縮短效應，血腫由游離稀釋的MetHb和周邊含鐵血黃素構成。信號表現為：①T1WI和T2WI高信號，邊緣出現環(huán)狀低信號影。②血腫充分吸收，T1WI及T2WI均為斑點樣不均勻略低或低信號影。③囊腫形成，T1WI低信號，T2WI高信號，周邊為低信號影圍繞。
圖2-24
圖2-24 左基底節(jié)亞急性腦出血
左基底節(jié)區(qū)異常信號，T1WI（a)為不規(guī)則環(huán)狀高信號，中央信號與腦實質相同，T2WI（b)為高信號，邊緣可見薄層低信號帶；周圍腦質水腫，左側腦室受壓變窄，中線輕度右偏；右基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
高血壓性腦出血多見于50歲以上的高血壓患者，常在活動時突然發(fā)病并有神志改變。影像表現常有好發(fā)部位，CT為高密度，MRI顯示血腫信號多變，結合臨床較易診斷。
CT和MRI都有很好的診斷價值。腦出血急性期CT顯示直觀，診斷準確性高，但吸收期血腫CT平掃需與膠質瘤、腦梗塞及腦膿腫等鑒別，囊變期血腫則難與腦梗死后遺癥鑒別，而MRI對亞急性及慢性期血腫具有特征性信號改變，易于鑒別。
高血壓性腦內血腫與外傷性腦內血腫和動脈瘤或AVM破裂形成的腦內血腫具有相似的演變規(guī)律，其鑒別點除有外傷史外，血腫位置對鑒別診斷有一定幫助。外傷性者常見于頭部外傷著力點下方，較淺，而高血壓性和動脈瘤或AVM破裂引起的血腫有一定的好發(fā)部位。
蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage)是由于顱內血管破裂，血液進入蛛網膜下腔所致。有外傷性和自發(fā)性。自發(fā)性中以顱內動脈瘤（51％)、高血壓動脈硬化（15％)和動靜脈畸形（AVM)（6％)最多見�？砂l(fā)生于任何年齡，成人多發(fā)，其中30~40歲年齡組發(fā)病率最高。
臨床表現特點為三聯征，即劇烈頭痛、腦膜刺激征，血性腦脊液。
【影像學表現】
CT：蛛網膜下腔出血的直接征象表現為腦溝、腦池密度增高，出血量大時呈鑄型。大腦前動脈破裂，血液多積聚于視交叉池、側裂前部；大腦中動脈破裂，血液多積聚于外側裂附近；頸內動脈破裂以后，出血也以大腦外側裂為多；椎基底動脈破裂血液主要積于腳間池和環(huán)池。CT可發(fā)現90％的24小時內蛛網膜下腔出血，約一周后出血被清除、吸收，CT不再顯示，若一周后CT仍可見蛛網膜下腔出血則常提示有再次出血。
MRI：24小時內的急性蛛網膜下腔出血在T1WI像和質子密度像上可呈比腦脊液稍高的信號影，T2WI像呈比腦脊液稍低的信號影，但敏感性不如CT。亞急性期可在蛛網膜下腔內出現局灶性短T1WI信號影。慢性期則在T2WI像上出現含鐵血黃素沉積形成的低信號影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動脈瘤等。
[診斷、鑒別診斷及比較影像學]
根據典型CT和MRI表現，結合頭痛、腦膜刺激征和血性腦脊液三聯征的臨床特點，診斷蛛網膜下腔出血不難，當僅少量蛛網膜下腔出血時，CT和MRI可無陽性發(fā)現，但腰穿腦脊液可為血性。急性期蛛網膜下腔出血，CT較MRI敏感，而亞急性和慢性期，MRI優(yōu)于CT。CT、MRI可直接顯示導致蛛網膜下腔出血的原因如動脈瘤破裂，腦血管造影可進一步明確動脈瘤的位置。
腦血管畸形（cerebral vascular malformation)為先天性腦血管發(fā)育異常。一般分為四種基本類型：動靜脈畸形（aterio-venous malformation，AVM)、毛細血管擴張癥（capillary telangiectasia)、海綿狀血管瘤、靜脈畸形（venous malformation)。其中AVM最多見。
AVM可發(fā)生于任何年齡，約72％在40歲前起病，男性略多于女性，約85％發(fā)生于幕上，絕大多數（98％)為單發(fā)。
AVM病理表現為迂曲擴張的供血動脈與引流靜脈之間無正常毛細血管床，而通過畸形的血管襻直接相通，形成異常的血管團，畸形血管易破裂出血致蛛網膜下腔或顱內出血，由于動靜脈短路，周圍腦組織因缺血而發(fā)生萎縮，稱為“盜血現象“（vascular steal phenomena)。的主要臨床表現有出血（蛛網膜下腔或腦內出血)、頭痛和癲癇。
【影像學表現】
X線：腦血管造影是診斷AVM最可靠、最準確的方法，典型表現為在動脈期可見粗細不等、迂曲的血管團，有時可表現為網狀或血竇狀，供血動脈多增粗，引流靜脈早期顯現。有相當一部分AVM腦血管造影陰性，稱為隱匿性AVM（cryptic AVM)。
CT：平掃AVM常表現為邊界不清的混雜密度病灶，其中可有等或高密度點狀、線狀血管影以及高密度鈣化和低密度軟化灶。增強掃描可見蜂窩狀或蚯蚓狀血管強化影，亦可顯示粗大的供血動脈及引流靜脈。無出血時病變周圍無腦水腫，也無占位表現。周圍腦組織常有腦溝增寬等腦萎縮改變，偶爾也可以有輕度占位效應。少數病例，平掃未見異常，增強才顯示異常血管團和引流血管。動靜脈畸形出血，位置表淺，可進入蛛網膜下腔。出血后畸形血管被血腫淹沒或壓迫，強化效果可不佳。
MRI： AVM異常血管團表現為蜂窩狀或蚯蚓狀血管信號影，T1WI和T2WI均為低或無信號暗區(qū)；有時可見細管徑的供血動脈和較粗管徑的引流靜脈，回流靜脈由于血流緩慢，T1WI為低信號，T2WI為高信號；供血動脈及匍行血管均表現為低或無信號影。增強掃描畸形血管團呈高信號強化。病變區(qū)內�？梢姷叫迈r或陳舊的局灶性出血信號，周圍腦組織萎縮。MRA可直接顯示AVM的供血動脈、異常血管團及引流靜脈，增粗的供血動脈可單發(fā)或多發(fā)，與網狀血管團相連，引流靜脈增粗迂曲。（圖2-25)
圖2-25
圖2-25 右額葉動靜脈畸形
右額葉片狀異常信號區(qū)，在T1WI（a)、T2WI（b)均為圓形、條形無信號區(qū)；MRA（c)示病變區(qū)呈亂線纏繞的高信號，無占位效應
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
AVM在影像學上的特征性表現為腦表淺部位不規(guī)則形病灶，CT呈混雜密度，MRI表現蜂窩狀血管流空影，無占位表現，增強掃描顯示出點狀或弧線狀血管影。當影像表現不夠典型或病變位置深在時，常需與腦梗死、軟化灶以及腦腫瘤進行鑒別。
MRI較CT更敏感，定性更準確，它可以顯示病灶本身及其周圍組織情況，并可反映畸形血管內血流情況，區(qū)別出血與鈣化，血腫和水腫，尤其是后顱窩病灶。但MRI對鈣化的顯示不如CT。盡管腦血管造影目前仍是診斷AVM最可靠、最準確的方法，但MRA無創(chuàng)，簡單易行，可部分替代DSA。
顱內動脈瘤（intracranial aneurysm)是指顱內動脈的局灶性異常擴大，約1/5的病例為多發(fā)。先天性動脈瘤最多見，約占80％。動脈瘤可發(fā)生于任何年齡，常見于30~60歲，女性略多于男性，約一半以上的自發(fā)性蛛網膜下腔出血是由于動脈瘤破裂所致。
顱內動脈瘤約90％起自頸內動脈系統，其中起自前交通動脈者約占30~35％，起自后交通動脈起始處及附近頸內動脈者約占20％；約10％起自椎-基底動脈系統。分為囊狀動脈瘤和梭形動脈瘤，以前者多見，絕大多數動脈瘤以蒂（或稱瘤頸)與載瘤動脈相連，直徑超過2.5cm的動脈瘤為巨大動脈瘤，并常合并鈣化斑和附壁血栓。
臨床上動脈瘤未破裂時，常無癥狀，部分病例可有癲癇、頭痛、顱神經壓迫癥狀以及由于血栓形成引起的腦缺血或腦梗死癥狀。破裂出血則出現蛛網膜下腔出血、腦內血腫的相應癥狀。
【影像學表現】
X線：動脈瘤鈣化時，平片檢查有幫助。動脈造影見動脈瘤起源于動脈壁一側，突出成囊狀，形狀多為圓形、卵圓形，亦可呈葫蘆狀或不規(guī)則形。瘤內血檢則顯示為充盈缺損。完全血栓化的動脈瘤則難以顯示。（圖2-26)
圖2-26
圖2-26 左頸內動脈虹吸段動脈瘤（DSA)
DSA示左頸內動脈虹吸段一寬頸動脈瘤，瘤腔光滑，其內未見充盈缺損
CT：①無血栓動脈瘤：平掃為圓形稍高密度影，邊緣清楚。增強有均勻強化。②部分血栓動脈瘤：依其瘤腔內血栓的情況，可有各種CT形態(tài)。平掃有血流的部分密度稍高，而血栓部分為等密度。增強掃描，前者強化，后者不強化。如果血栓位于血管腔內的周邊，增強掃描動脈瘤中心的瘤腔和外層囊壁均有強化，形成中心和外圍高密度環(huán)，中間隔以等密度帶，稱為“靶形征（target sign)”。③完全血栓動脈瘤：平掃為等密度，其內可有點狀鈣化，瘤壁可有弧形鈣化。增強掃描僅有囊壁環(huán)狀強化，其內血栓不強化。
動脈瘤周圍腦水腫不明顯；較大瘤體可出現占位征象，但不如相同體積的腫瘤顯著；大動脈瘤相鄰部位可見骨質吸收。
MRI：MRI顯示動脈瘤與其血流速度、血栓、鈣化和含鐵血黃素沉積有關。無血栓動脈瘤，T1WI與T2WI均為無信號流空影。較大動脈瘤內血流速度不一，常有渦流，產生搏動性偽影，血流快的部分出現“流空效應”，血流慢的部分在T1WI圖像為低信號或等信號，T2WI上為高信號。有血栓形成時多呈環(huán)形層狀排列的高低相間的混雜信號，系由瘤壁內反復出血和血栓逐層形成所致，亞急性血栓T1WI、T2WI像均為高信號，慢性期血栓含鐵血黃素沉著呈瘤周及壁內黑環(huán)形影，具特異性。顱內動脈瘤破裂則可見蛛網膜下腔出血或腦內出血。
MRA上動脈瘤顯示為與載瘤動脈相連的囊狀物，TOF法可同時顯示血栓和殘腔，而PC法則只能顯示動脈瘤殘腔，不能反映動脈瘤的真正大小，增強MRA可顯示直徑3mm的動脈瘤。有渦流時中心流速低，TOF法MRA顯示為低信號，需行PC法與血栓鑒別，此時中心渦流呈高信號，而血栓仍為低信號，位于瘤腔周圍。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
根據病變位置、CT或MRI特征性表現可做出診斷。鞍區(qū)附近的動脈瘤有時需與鞍區(qū)腫瘤如垂體瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤鑒別。MRI顯示動脈瘤比CT更敏感、可靠。但由于受空間分辨率限制，對2mm以下的動脈瘤常難以顯示。腦血管造影是診斷顱內動脈瘤最可靠的檢查方法，但完全血栓化的動脈瘤腦血管造影不能顯示，而CT、MRI可顯示。
皮層下動脈硬化性腦病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE)又稱Binswanger病，進行性皮層下血管性腦病。是一種發(fā)生于腦動脈硬化基礎上，臨床上以進行性癡呆為特征的腦血管病。在老年人中發(fā)病率為1~5％。男女發(fā)病相等。隨年齡增加及伴有高血壓、糖尿病者發(fā)病率增高。
本病病理改變是深部白質的脫髓鞘及軸突的缺失，病灶多位于半卵圓中心及腦室周圍，多發(fā)小囊狀白質梗死，伴發(fā)皮質性腦萎縮及基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞。
臨床上以60歲以上老年人多見，常以精神癥狀為首發(fā)癥狀，主要為緩慢進行性癡呆，性格改變等。可有錐體束征（如偏癱等)，肌張力升高，共濟失調等。病情可緩解或反復加重。
【影像學表現】
CT：腦室周圍及半卵圓中心對稱性班片狀低密度，以前角周圍明顯。多伴有腔隙性腦梗死及腦萎縮的征象。
MRI：雙側半卵圓中心及腦室旁深部腦白質呈長T1和長T2信號，無占位效應，異常信號大小不等，形狀不規(guī)則，邊緣不清楚，不累及胼胝體，常伴有腦梗死及萎縮表現。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
根據病史和CT、MRI所見，皮層下動脈硬化性腦病不難診斷。有時尚需與多發(fā)性硬化鑒別，兩者甚為相似，但根據各自的特征及臨床表現不難區(qū)別。
CT及MRI雖不能直接顯示小動脈硬化，但能反映小動脈硬化導致的脫髓鞘及小梗死灶等改變，MRI顯示脫髓鞘及小梗死灶較CT優(yōu)越，可查出CT不能顯示的微小病灶。
影像學檢查對顱腦損傷（brain trauma)的診斷和預后具有很高價值。頭顱平片簡單易行，可發(fā)現骨折，但不能了解顱內情況。腦血管造影診斷價值有限，基本上已被淘汰。CT檢查安全而迅速，已成為首選的方法，可直接顯示血腫和腦挫裂傷，CT檢查陰性可以較有把握地排除顱內血腫和腦挫裂傷。MRI由于成像時間長，對制動有困難的患者難于應用，加之許多急救設施不能接近MRI機器等原因，危重病人難于接受檢查，急性期多不采用。但對評價亞急性、慢性腦損傷和腦干損傷有幫助。
顱內出血積聚于顱骨與硬膜之間，稱為硬膜外血腫（epidural hematoma)，約占顱腦損傷的2~3％，多為急性（約占85％)或亞急性（約占12％)，慢性少見。多發(fā)生于頭顱直接損傷部位，損傷局部多有骨折（占90％)，其血源以動脈性出血為主，也有靜脈竇損傷出血或骨折處板障靜脈出血。因硬膜與顱骨粘連緊密，故血腫范圍局限，形成雙凸透鏡形。
因血腫部位不同，臨床表現不盡一致，頭部外傷后原發(fā)昏迷時間較短，再度昏迷前可有中間清醒期，可有腦受壓癥狀和體征，嚴重者出現腦疝。
【影像學表現】
CT：平掃血腫表現為顱骨內板下雙凸形高密度區(qū)，多在骨折部位下方，邊界銳利，血腫范圍一般不超過顱縫，血腫密度多均勻。不均勻的血腫，早期可能與血清溢出、腦脊液或氣體進入有關，后期與血塊溶解有關�？梢娭芯�結構移位，側腦室受壓、變形和移位等占位效應。調節(jié)骨窗可顯示骨折，血腫壓迫鄰近的腦血管可出現腦水腫或腦梗塞。（圖2-27)
圖2-27
圖2-27 右額顳區(qū)硬膜外血腫（CT)
右額顳區(qū)顱內板下雙凸形高密度影，邊界銳利
MRI：血腫形態(tài)與CT顯示相似，呈梭形，邊界銳利。血腫信號強度變化與血腫的期齡及MRI磁場強度有關。血腫急性期，T1WI等信號，T2WI低信號；亞急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信號，血腫內緣可見低信號強度的硬膜。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
本病的影像學特征為顱骨下方雙凸形高密度，邊界非常清楚，一般不超過顱縫，可有骨折。有時急性硬膜下血腫亦可呈梭形高密度區(qū)，兩者鑒別較難，通常硬膜外血腫范圍較局限，多伴顱骨骨折，有助于區(qū)別。
CT和MRI均有確診意義，急性期首選CT，但對慢性和亞急性期血腫的顯示，MRI優(yōu)于CT。
顱內出血積聚于硬腦膜與蛛網膜之間稱為硬膜下血腫（subdural hematoma)。約占顱腦損傷的5~6％。根據血腫形成時間可分為急性（3天之內)、亞急性（3天~3周)和慢性（3周以上)。
硬膜下血腫常與腦挫裂傷同時存在，血腫居于腦凸面硬膜與蛛網膜之間，形狀多呈新月形或半月形，由于蛛網膜無張力，血腫范圍較廣，可掩蓋整個大腦半球。
臨床上，急性硬膜下血腫的病程短，癥狀重且迅速惡化，多數為持續(xù)性昏迷，且進行性加重，很少有中間清醒期，局灶性體征和顱內壓增高癥狀出現早，生命體征變化明顯，較早出現腦疝與去大腦強直。慢性硬膜下血腫臨床特點是有輕微頭部外傷史或沒有明確外傷史，經過至少3周以上時間逐漸出現顱內壓增高和腦壓迫癥狀。
【影像學表現】
CT：
1． 平掃 急性期表現為顱板下方新月形高密度影，血腫范圍廣泛，不受顱縫限制。常合并腦挫裂傷，占位征象顯著。少數貧血患者及大量腦脊液進入血腫內時則為等密度或低密度。血腫的密度不均勻與血清滲出和腦脊液相混有關。亞急性和慢性期可表現為高、等、低或混合密度。少數慢性硬膜下血腫，其內可形成分隔，可能是由于血腫內機化粘連所致，極少數形成“盔甲腦”，即大腦由廣泛的鈣化殼包繞。
2． 增強掃描 增強掃描對亞急性或慢性硬膜下血腫，特別是對診斷等密度硬膜下血腫有幫助�？梢娺h離顱骨內板的皮層和靜脈強化，亦可見連續(xù)或斷續(xù)的線狀強化的血腫包膜（由纖維組織及毛細血管構成)，從而可清楚地勾畫出硬膜下血腫的輪廓。
3． 等密度硬膜下血腫 等密度硬膜下血腫密度差別不明顯或者沒有差別。主要表現為占位征象，如同側腦室受壓，中線結構移位或者小腦幕裂孔疝等。增強掃描�？晒串嫵鲅[輪廓。雙側等密度硬膜下血腫CT顯示更為隱蔽，密度變化不明顯，而占位征象又互相抵消。下列征象可提示診斷：① 雙側側腦室對稱性小，其體部呈長條狀。② 雙側側腦室前角內聚，夾角變小，呈“兔耳征”。 ③ 腦白質變窄塌陷。④ 皮層腦溝消失。若診斷有困難，可行CT增強掃描，必要時可行MRI檢查。
MRI：硬膜下血腫的MRI信號改變，隨血腫不同分期而異，同腦內血腫。（圖2-28)
圖2-28
圖2-28 硬膜下血腫（亞急性)
雙側額顳頂部顱骨內板下方新月形異常信號，T1WI（a)呈高信號，T2WI（b)為不均勻高信號；側腦室受壓內聚
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
硬膜下血腫的CT和MRI征象典型，一般易于診斷。急性硬膜下血腫，CT和MRI顯示效果都很好，但CT更直觀及準確。慢性硬膜下血腫，有時CT顯示為等密度，會給診斷帶來困難，MRI多序列、多方向成像，能顯示血腫的異常信號，特別是CT雙側等密度硬膜下血腫，MRI更有其獨特的優(yōu)點。
腦挫裂傷（laceration and contusion of brain)是指顱腦外傷所致的腦組織器質性損傷。是最常見顱腦損傷之一。多發(fā)生于著力點及其附近，也可發(fā)生于對沖部位，常并發(fā)蛛網膜下腔出血。病理改變包括腦外傷引起的局部腦水腫、壞死、液化和多發(fā)散在小出血等變化。
臨床表現有傷后頭痛、惡心、嘔吐和意識障礙，有或無神經系統定位體征及生命體征的變化，多有蛛網膜下腔出血的表現。病情的輕重與腦挫裂傷的部位、范圍和程度直接相關。
【影像學表現】
CT：
1．局部呈低密度改變 其大小、形態(tài)不一，邊緣模糊，數天至數周后部分可恢復至正常腦組織密度，部分則進一步發(fā)展為更低密度區(qū)，提示腦組織軟化。
2．散在點片狀出血 位于低密度區(qū)內，形態(tài)常不規(guī)則，有些可融合為較大血腫。3~7天開始吸收，1~2月完全吸收為低密度區(qū)。
3．蛛網膜下腔出血 較重的腦挫裂傷常合并有蛛網膜下腔出血，表現大腦縱裂、腦池、腦溝密度增高。但數天后密度即減低、消失。
4．占位及萎縮表現 挫裂傷范圍越大，占位效應越明顯。表現為同側腦室受壓，中線結構移位，重者出現腦疝征象。水腫高峰期過后，占位征象逐漸減輕，后期出現腦萎縮征象。
5．合并其他征象 如腦內血腫、腦外血腫、顱骨骨折、顱內積氣等。
MRI：常隨腦水腫、出血和腦挫裂傷的程度而異。腦水腫的T1和T2弛豫時間延長，T1WI為低信號，T2WI為高信號。點片狀出血與腦出血信號變化一致。腦挫裂傷可以不留痕跡，也可以形成軟化灶，T1和T2弛豫時間延長伴有相鄰部位腦萎縮。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
CT和MRI都能比較敏感地顯示腦挫裂傷，對于急性腦外傷的出血，CT顯示較MRI為佳，對亞急性和慢性腦挫裂傷的顯示，MRI常優(yōu)于CT。
彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI)或稱剪切傷（shear injury或shearing injury)，它是頭部受到旋轉暴力致大腦繞中軸發(fā)生旋轉運動，導致腦白質、灰白交界區(qū)、胼胝體、腦干及小腦等處受到剪切力損傷，引起彌漫性軸索斷裂、點片狀出血和水腫。
臨床表現為傷后即刻意識喪失，多數立即死亡，部分患者持續(xù)性昏迷達數周至數月，甚至成為植物人，存活者常有嚴重神經系統后遺癥。
【影像學表現】
CT：雙側幕上半球彌漫性腦水腫及腦腫脹，灰白質分界模糊，腦室、腦池、腦裂和蛛網膜下腔變窄或消失，胼胝體、第三腦室旁、中央白質、腦干及小腦可有點、片狀出血，無中線結構移位，部分病例可見蛛網膜下腔出血、腦室內出血或薄層硬膜下出血。
MRI：彌漫性軸索損傷如為非出血性，典型表現為T2WI可見腦白質、腦灰白質交界處和胼胝體、腦干及小腦散在、分布不對稱的點片狀異常高信號，T1WI上述病灶呈低或等信號。急性期出血性病灶在T2WI呈低信號，T1WI呈等信號，周圍可見高信號水腫。亞急性期和慢性期出血表現為高信號。損傷后期由于腦白質損傷、軸突變性、萎縮，可使相應部位的腦室擴大。
【診斷與鑒別診斷及比較影像學】
根據嚴重的腦外傷史，患者病情危重，CT和MRI有上述表現，同時又無顱內血腫或不能用顱內血腫解釋臨床表現，提示有彌漫性軸索損傷。對彌漫性軸索損傷的診斷MRI比CT敏感，而T2WI又優(yōu)于T1WI。CT對非出血性彌漫性軸索損傷檢出的敏感性低，僅為20~50%，當CT表現與嚴重的臨床過程不一致時，應行MRI檢查，以期發(fā)現剪切傷的存在。
腦膿腫（brain abscess)是化膿性細菌進入腦組織引起炎性改變，進一步導致膿腫形成。常是敗血癥或中耳炎的并發(fā)癥�？蓡伟l(fā)或多發(fā)，幕上多見，顳葉占幕上膿腫的40％。常見的致病菌為金黃色葡萄球菌、鏈球菌和肺炎球菌等。
感染進入腦實質后，首先是急性腦炎期，表現為白質區(qū)的水腫；隨后中央壞死液化，形成膿腫，周圍為膿腫壁，水腫開始減輕。膿腫壁內層為炎癥細胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層是神經膠質層。多中心融合的膿腔內可見分隔，膿腫破潰外溢，可形成多房膿腫。
臨床表現：初期病人除原發(fā)感染癥狀外，一般都有急性全身感染癥狀。膿腫形成以后，上述癥狀好轉或消失，并逐漸出現顱內壓增高和腦定位癥狀。
【影像學表現】
CT：①急性腦炎期 表現為邊界不清的低密度區(qū)，有占位效應，增強一般無強化。②膿腫形成期 平掃膿腫壁為等密度，膿腔內為低密度，有些膿腔內可見氣液平，周圍水腫為低密度，水腫逐漸減退。增強掃描膿腫內仍為低密度，膿腫壁強化明顯，具有完整、光滑、均勻、薄壁的特點。（圖2-29)
圖2-29
圖2-29 左額葉腦膿腫（CT)
CT平掃（a)在左額葉后部有一環(huán)形略高密度影，明顯占位征象；增強掃描（b)環(huán)壁明顯強化，環(huán)壁光滑，腔內密度低，環(huán)壁外有輕度水腫
MRI：①急性腦炎期 T1WI為低信號，T2WI為高信號，占位效應明顯。②膿腫形成期 T1WI膿腫和其周圍水腫為低信號，兩者之間的膿腫壁為等信號環(huán)形間隔。T2WI膿腫和其周圍水腫為高信號，膿腫壁為等或低信號。增強掃描膿腫壁顯著強化，膿腔不強化。膿腫壁一般光滑，無結節(jié)。但多房膿腫，可形成壁結節(jié)假象。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
腦膿腫的診斷主要靠CT與MRI，急期腦炎期表現類似腦水腫，診斷需結合臨床。膿腫形成后，可清楚顯示膿腔、膿腫壁及周圍水腫，增強掃描可見膿腫壁環(huán)形強化。單醫(yī)學全.在線f1411.cn發(fā)腦膿腫需與星形細胞瘤、放射性腦壞死、腦內血腫吸收期、手術后殘腔鑒別，多發(fā)腦膿腫需與腦轉移瘤鑒別。主要鑒別點是強化環(huán)的完整、均勻及光滑，而腫瘤強化環(huán)多不完整，厚薄不均并有瘤結節(jié)，此外尚需結合患者的年齡及臨床癥狀。
顱內結核（intracranial tuberculosis)是繼發(fā)于肺結核或體內其它部位結核，經血行播散而引起，常發(fā)生于兒童和青年。可以是結核性腦膜炎（tuberculous meningitis)、結核瘤（tuberculoma)或結核性腦膿腫，也可合并存在。
結核性腦膜炎主要影響軟腦膜，形成結核結節(jié)，以腦基底部的鞍上池明顯。腦結核瘤為結核桿菌在腦部引起的慢性肉芽腫，常位于血運豐富的皮質內，結節(jié)大小2~6cm，中間有干酪壞死物質，少數有鈣化。結核性腦膿腫很少見。經抗癆治療后，結核灶可縮小、鈣化，乃至完全吸收，但由于蛛網膜粘連和腦實質受損，多遺有腦萎縮和腦積水。
結核性腦膜炎臨床表現除全身中毒表現外，尚有腦膜刺激征、顱內壓增高征象、癲癇、顱神經障礙等；腦結核瘤可有顱內壓升高及局灶定位體征。腰穿腦脊液壓力高，呈毛玻璃狀，細胞及蛋白含量中度升高。
【影像學表現】
CT：
1． 結核性腦膜炎 平掃蛛網膜下腔密度升高，以鞍上池、外側裂池尤為明顯，后期還可見點狀鈣化。上述區(qū)域增強掃描，可見形態(tài)不規(guī)則的明顯強化，還可以出現腦水腫、腦積水和腦梗死等。
2． 腦結核瘤 平掃為等密度、高密度或混合密度的結節(jié)，有時結節(jié)內有鈣化。80％為單發(fā)，20％為多發(fā)。周圍有輕度水腫，有占位效應。增強后有均勻強化。
MRI：腦膜炎以腦底部為重，視交叉池和橋前池結構分辨不清。T1WI信號增高，T2WI信號更高。Gd-DTPA增強顯示異常強化。結核瘤T1WI信號低，包膜為等信號，T2WI多數信號不均勻，包膜信號可低可高。鈣化在T1WI和T2WI均為低信號。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
結核性腦膜炎的影像表現與其他病菌引起的腦膜炎表現相似，必須結合臨床才能作出定性診斷。臨床上如有結核病史，緩慢發(fā)病，全身中毒癥狀，腦膜刺激征，腦脊液蛋白及細胞數中等度升高，糖與氯化物降低，CT和MRI表現如上所述，不難作出診斷。腦底池鈣化斑的出現，有助于鑒別診斷。
結核瘤的定性診斷困難，同樣必須結合臨床。50％的病人可無結核病史，與顱內原發(fā)瘤及轉移瘤等鑒別困難。
病毒性腦炎（viral encephalitis)為病毒或其毒素所致，常見感染源為皰疹病毒、麻疹病毒等，影像學上無特異性表現，區(qū)分困難。單純皰疹病毒性腦炎（herpes simplex encephalitis)是病毒性腦炎中較常見的一種，又稱急性壞死性腦炎，本病發(fā)病急，病情重，死亡率高。
臨床上發(fā)病前病人有上呼吸道感染史，約25％病人口唇有單純皰疹病史。發(fā)熱、頭痛、嘔吐、抽搐、精神癥狀、意識障礙，嚴重者常于發(fā)病后2~3日死亡。幸存者遺有癲癇、偏癱、健忘與癡呆等后遺癥。實驗室診斷依據病毒培養(yǎng)或熒光抗體染色。
【影像學表現】
CT可見顳葉、島葉和額葉低密度病灶，MRI T1WI表現為低信號，T2WI為高信號，伴有出血，有占位表現。增強檢查可見局灶性、線樣或腦回狀強化。晚期出現腦軟化、腦萎縮改變，還可發(fā)現鈣化。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
影像學表現缺少特異性，診斷需結合臨床。顳葉病毒性腦炎應與腦梗死鑒別；累及基底節(jié)丘腦區(qū)者應與病毒感染后腦白質病、肝豆狀核變性、一氧化碳和霉變甘蔗中毒等病鑒別。其鑒別主要依靠臨床表現和病史。有占位表現者需與腫瘤區(qū)別。MRI較CT有更多的優(yōu)勢，能顯示CT不能顯示的早期病變，尤其是T2WI敏感性高，能于發(fā)病2~3天后即出現高信號，而CT一般要在癥狀出現3~5天后才能發(fā)現病灶。
腦囊蟲病（cerebral cysticercosis)是最常見的腦寄生蟲病，為豬絳蟲幼蟲寄生腦部所致。又稱囊尾蚴病。
人誤食豬絳蟲蟲卵或腸道內絳蟲節(jié)片逆流入胃，絳蟲經十二指腸腸壁入血液循環(huán)，進入顱內演變?yōu)槟椅豺�。囊尾蚴進入腦內形成囊泡，囊泡內含有液體和白色頭節(jié)。蟲體死亡，后由炎性細胞包裹，形成肉芽腫。后期可由膠原纖維結締組織修復變成瘢痕，死亡蟲體發(fā)生鈣化。根據病變的部位不同可分為腦實質型、腦室型、腦膜型及混合型。
臨床表現主要有意識障礙及精神障礙，各種類型的癲癇發(fā)作及發(fā)作后的一過性肢體癱瘓及高顱壓等。查體可見皮下結節(jié)，多位于頭部及軀干部。囊蟲補體結合試驗可為陽性。
【影像學表現】
CT：
1． 腦實質型 ① 急性腦炎型：幕上半球廣泛低密度，多位于白質。全腦腫脹，腦溝窄，腦室小。增強掃描無強化。② 多發(fā)小囊型：平掃在半球區(qū)有多發(fā)散在小圓形低密度影，直徑5mm~10mm。其內可見小結節(jié)狀致密影，為囊蟲頭節(jié)。病灶以灰白質交界處多見。增強掃描一般無強化或環(huán)狀強化，周圍有輕度水腫。③ 單發(fā)大囊型：系單一巨大囊尾蚴或多個囊尾蚴融合生長。CT顯示為腦內圓形、橢圓或分葉狀的低密度，其內為腦脊液密度，邊界清楚，無實性結節(jié)。大囊本身無強化，周邊可因纖維組織增生而呈輕度環(huán)狀強化。④ 多發(fā)鈣化型：腦實質內多發(fā)鈣化，圓形或橢圓形，直徑2~5mm。有時僅見一片鈣化，鈣化周圍無水腫，增強掃描無強化。
2． 腦室型 以第四腦室多見。由于囊蟲的囊泡密度與腦脊液相似，囊壁又薄，故CT掃描難以直接顯示囊泡。僅表現為間接征象，腦室形態(tài)異�；蛘吣X室局限性不對稱擴大，阻塞性腦積水。有時囊泡內密度可高于腦脊液，囊壁可見環(huán)形增強或鈣化。腦室造影CT掃描，顯示腦室內低密度區(qū)，不為對比劑所充填。
3． 腦膜型 平掃可見下列征象：外側裂池、鞍上池囊性擴大，有輕度占位征象，腦室對稱性擴大。增強掃描有時可見囊壁強化或結節(jié)狀強化，腦膜強化也可見到。
MRI：腦實質型腦囊蟲病MRI表現有一定特征，多呈圓形，大小為2mm~8mm的囊性病變，其內有偏心的小點狀影附在囊壁上，代表囊蟲頭節(jié)，呈短T1、短T2信號。腦囊蟲存活期水腫輕。用Gd-DTPA增強，囊壁可增強或不增強。囊蟲死亡時，頭節(jié)顯示不清，周圍水腫加劇，占位明顯。增強環(huán)厚度增加。此時可出現“白靶征”，即在T2WI中囊腫內囊液及周圍水腫呈高信號，而囊壁與囊內模糊不清的頭節(jié)呈低信號，為囊蟲逐漸纖維化、機化和鈣化。（圖2-30)
腦室、腦池和腦溝的囊蟲，大小為2~8mm，小圓形，長T1和長T2信號，常見不到頭節(jié)。對鄰近腦實質有光滑壓跡。有的呈大囊病變，分葉狀，有間隔，偶見頭節(jié)位于邊緣。腦膜型腦囊蟲，很多是腦溝內囊蟲與腦膜粘連形成。
圖2-30
圖2-3衛(wèi)生資格考試網0 腦囊蟲病
雙側幕上半球皮層下多發(fā)圓形異常信號影，T1WI（a)為低信號，其內見點狀等信號，T2WI（b)為均勻高信號；增強掃描（c)示病變呈環(huán)形強化；周圍腦水腫不明顯
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
本病的診斷需結合流行病學及實驗室檢查。腦炎型需與多發(fā)性硬化、多發(fā)性腦梗死、皮層下動脈硬化性腦病鑒別；單發(fā)大囊型需與皮樣囊腫、表皮樣囊腫、蛛網膜囊腫鑒別；多發(fā)小囊型需與腦轉移瘤、腦膿腫鑒別。
MRI與CT相比，MRI顯示腦囊蟲病的優(yōu)勢在囊蟲存活期。此外，對CT不易顯示的部位，如腦底、眼眶等MRI檢出率高。非活動期鈣化的顯示CT優(yōu)于MRI。
一、脫髓鞘疾病的定義及分類
脫髓鞘疾病（demyelinating disease)是指一組原因不明，病理表現為神經組織髓鞘脫失的一類疾病�？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性依據發(fā)病時髓鞘發(fā)育是否成熟可分為髓鞘發(fā)育正常的脫髓鞘疾病和髓鞘發(fā)育缺陷的脫髓鞘疾�。焕^發(fā)性是多種神經系統疾病引起的脫髓鞘變化的繼發(fā)表現。
脫髓鞘疾病的分類
多發(fā)性硬化癥
急性播散性腦脊髓炎
正常髓鞘的脫髓鞘疾病 同心圓性硬化
橋腦中部髓鞘溶解癥
進行性多灶性腦白質病
異染性白質營養(yǎng)不良
腦脂質沉積病 球狀細胞腦白質營養(yǎng)不良
|
Cockayne氏綜合征
嗜蘇丹性白質營養(yǎng)不良 新生兒嗜蘇丹染色性白質營養(yǎng)不良
腎上腺腦白質營養(yǎng)不良
海綿狀腦病
巨腦性嬰兒白質營養(yǎng)不良
傳統影像學檢查，包括平片、氣腦與腦室造影以及腦血管造影，均無助于診斷。CT和MRI則能顯示病變并做出定位與定量診斷，MRI優(yōu)于CT，但定性診斷需結合臨床做全面分析才能確定。
腎上腺腦白質營養(yǎng)不良（adrenoleukodystrophy)又稱腎上腺白質腦病，屬性聯鎖隱性遺傳，多見于5~14歲男孩。由于缺乏乙�；�輔酶A合成酶導致脂肪代謝紊亂，長鏈脂肪酸在細胞內異常堆積，以腦及腎上腺皮質尤甚。
病理上大腦白質廣泛脫髓鞘，從后部向前擴展，前方病灶表現為炎癥反應和血腦屏障破壞，后方陳舊性病灶為膠質增生和鈣化。
本病為進行性，無緩解期，臨床表現為行為異常，進行性智力下降，視力喪失并皮膚色素沉著，后期發(fā)展成四肢癱、去大腦強直、癡呆。
【影像學表現】
CT：平掃兩側腦室三角區(qū)周圍白質內呈現大片對稱性低密度區(qū)，形似蝴蝶，亦可通過胼胝體將兩側聯系起來，病灶可向前延伸至額葉，可見鈣化。增強掃描病灶活動期有周邊環(huán)形強化，非活動期無強化，晚期多伴有腦萎縮。
MRI：T2WI顯示腦白質高信號，T1WI為低信號，從后向前逐漸累及，即從枕、頂、顳開始，最后可影響到額葉。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
頂枕區(qū)病變，由后向前發(fā)展，兩側對稱呈蝶翼狀有一定特征性，有助于與其他脫髓鞘疾病鑒別，但診斷仍需結合臨床。MRI可顯示CT不能顯示的小的脫髓鞘病灶，但鈣化顯示不如CT。
多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS)是最常見的脫髓鞘疾病，以病灶多發(fā)，病程緩解與復發(fā)交替為特征。好發(fā)于中、青年，女性稍多。歐洲地區(qū)MS以白質內硬化斑為主，一般起病慢，病程長，癥狀輕。而我國的MS以白質軟化壞死為主，一般起病快，病程短，癥狀重。
本病病因不明�？赡芘c病毒感染引起的自體免疫反應有關。早期髓鞘崩解并周圍水腫，血管周圍炎性反應；中期髓鞘崩解產物逐漸被吞噬細胞清除，形成壞死灶；晚期病灶區(qū)有膠質細胞增生，形成灰色斑塊，常有腦萎縮改變。病灶呈多發(fā)性及對稱性，新舊不一，常見于腦室周圍白質內，也可見于視神經、脊髓、腦干及小腦。
臨床表現復雜多變，常是緩解與復發(fā)交替，激素治療有效。常有癲癇、感覺或運動障礙以及精神癥狀等。視神經損害可以是早期癥狀之一。腦脊液化驗免疫球蛋白G（IgG)增高是病變活動的生化指標。
【影像學表現】
CT：可直接顯示病灶和反映病灶的不同時間的病理變化。平掃顯示腦白質區(qū)內低密度病灶，多位于側腦室周邊，可單發(fā)或多發(fā)，大小不等，邊界清楚或不清楚。多無占位效應。增強掃描活動期病灶可呈斑點、片狀或環(huán)狀強化，而且平掃為等密度的部位亦可強化。激素治療后，可因血腦屏障功能恢復而不強化。穩(wěn)定期病灶可無強化�；謴推诔识喟l(fā)邊界清楚軟化灶，常見腦萎縮表現。少數患者平掃可無陽性發(fā)現，但經大量滴注對比劑及延遲掃描可顯示病灶。
MS具有緩解與復發(fā)的特點。因此，各期的CT表現，可以在一個患者的不同部位同時看到。
MRI： MS的病灶主要位于側腦室周圍以及深部腦白質，腦干以中腦的大腦腳為多。橫斷面病灶呈圓形或橢圓形，冠狀面呈條狀，可垂直于側腦室，這種征象稱“直角脫髓鞘征象”。這是因為病灶源于靜脈周圍。病灶T2WI為高信號，T1WI為低信號。處于活動期的MS斑塊具有明顯異常增強。（圖2-31)
圖2-31
圖2-31 多發(fā)性硬化
雙側半卵圓區(qū)多發(fā)斑片狀異常信號區(qū)，呈長T1（a)和長T2（b)改變，增強掃描（c)病變明顯強化
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
本病影像學表現為雙側側腦室周圍尤以側腦室前角、后角多發(fā)斑片病灶，CT低密度，MRI T2WI高信號，病灶新舊不一，增強掃描急性期可有強化。結合臨床反復發(fā)作特點，排除其它病變即可診斷。
鑒別診斷包括老年性腦白質改變、腦炎、皮層下腦動脈硬化、多發(fā)性腦梗死、腎上腺腦白質營養(yǎng)不良及其它脫髓鞘疾病。臨床特點對鑒別診斷幫助較大。
據統計CT對MS斑塊的檢出陽性率僅為25~45％，而MRI則可達85~100％。MRI在MS的早期即可顯示MS斑塊，較CT敏感，是目前診斷本病的最好檢查方法。
顱腦先天性畸形及發(fā)育障礙是由于胚胎期神經系統發(fā)育異常所致，其分類方法很多，人們普遍接受的是Demeyer分類法。
先天性顱腦發(fā)育畸形的分類
腦膜膨出
腦膨出
無腦畸形
閉合畸形 胼胝體發(fā)育不全
胼胝體脂肪瘤
小腦扁桃體下疝畸形
Dandy-Walker綜合征
視~隔發(fā)育不良
憩室畸形 前腦無裂畸形
前腦無葉無裂畸形
器官源性畸形 腦室缺如
無腦回畸形
移行畸形 小腦回畸形
腦裂畸形
先天性顱腦畸形 灰質異位
腦小畸形
大小畸形
腦大畸形
組織源性畸形 神經纖維瘤病
Sturge-Weber綜合征
胼胝體發(fā)育不全（hypoplasia of corpus callosum)是較常見的顱腦發(fā)育畸形，包括胼胝體缺如或部分缺如，。
胼胝體發(fā)育不全常伴有第三腦室上移，兩側側腦室分離，也可伴有顱腦其他發(fā)育畸形，如胼胝體脂肪瘤等。輕者無明顯癥狀，重者出現智力障礙、癲癇，可發(fā)生腦積水及顱高壓表現。
【影像學表現】
CT表現為兩側側腦室明顯分離，側腦室后角擴張，形成典型的“蝙蝠翼狀”側腦室外形。第三腦室擴大上移，插入雙側側腦室體部之間。嚴重的第三腦室上移可上升到兩則半球縱裂的頂部。
MRI冠狀及矢狀面顯示本病有優(yōu)勢。矢狀面T1WI可清晰顯示胼胝體部分或全部缺如，以壓部受累最多，橫斷及冠狀面T1WI顯示雙側側腦室分離，雙側腦室前角、后角和體部間距增寬，第三腦室抬高，可介于兩側腦室體部。常合并脂肪瘤。（圖2-32)
圖2-32
圖2-32 胼胝體發(fā)育不良
冠狀面T1WI（a)和橫斷面T2WI（c)示雙側腦室間距增大，呈“八”字型，三腦室擴大、上移，插入雙側腦室之間；矢狀面T1WI（b)和冠狀面（a)均顯示胼胝體結構消失，矢狀面（b)還可見腦干及小腦明顯萎縮
又稱Arnold-Chiari綜合征或Chiari畸形（chiari’s malformation)，為后腦先天性發(fā)育異常，是扁桃體延長經枕大孔疝入上頸段椎管，部分延髓和第四腦室同時向下延伸，常伴脊髓空洞癥、脊髓縱裂、腦積水和顱頸部畸形等。
一般認為小腦扁桃體低于枕大孔5mm者可確認為下疝，而低于3mm者屬正常范圍，低于3~5mm者為界限性異常。
臨床主要表現為脊髓和小腦受壓引起的錐體束征、深感覺障礙及共濟失調，合并腦積水時有顱內壓增高癥狀。
【影像學表現】
X線：可顯示顱頸部畸形，如環(huán)椎枕骨化、顱底凹陷癥、環(huán)樞關節(jié)脫位、頸椎融合畸形等。
CT：表現為幕上腦積水，并于椎管上端可見類圓形軟組織影，為下疝至椎管內的扁桃體。椎管造影和腦池造影后CT掃描，結合矢狀面重建圖像，可清晰顯示小腦扁桃體下疝至枕大孔平面之下及其程度，扁桃體常呈舌狀，緊貼在延髓和上頸髓之后方，延遲6 ~10小時掃描，常可顯示蛛網膜下腔的對比劑進入脊髓空洞癥的空腔內。
MRI：MRI矢狀面可清楚顯示小腦扁桃體、延髓及四腦室下疝的位置及形態(tài)，增大的扁桃體呈舌狀緊貼延髓及上頸段脊髓后方，Ⅰ型第四腦室正常，Ⅱ、Ⅲ型延髓、四腦室亦拉長下疝入椎管。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
MRI矢狀面是診斷本病最佳檢查方法。小腦扁桃體下疝畸形應與顱內壓增高所致的扁桃體枕大孔疝作鑒別，前者扁桃體呈舌狀，常合并其他多種畸形；后者扁桃體呈圓錐狀下移，但不增長，且伴有顱內占位病變。
四、蛛網膜囊腫
顱內蛛網膜囊腫（arachnoid cyst)是腦脊液在腦外異常的局限性積聚。分原發(fā)性與繼發(fā)性兩種，前者系蛛網膜先天發(fā)育異常所致，小兒多見；后者多由外傷、感染、手術等原因所致，可發(fā)生于任何年齡，中、青年多見。
本病好發(fā)于側裂池、鞍上池、枕大池等。囊壁多由透明而富有彈性的薄膜組成，囊內充滿清亮透明的腦脊液，少量出血時可微黃。囊腫可推壓局部腦組織和顱骨，引起顱骨菲薄、膨隆。
臨床上部分病人無任何癥狀體征，部分病人可出現與其他顱內占位性病變相似的表現如輕癱、癲癇發(fā)作等。
【影像學表現】
CT：平掃時蛛網膜囊腫表現為一局部腦裂或腦池的擴大，與腦脊液密度完全一致，增強掃描無強化，增強前后均無法顯示囊腫壁。囊腫較大時可造成局部顱骨變薄、膨隆，局部腦組織推壓移位，甚至腦萎縮。
MRI：蛛網膜囊腫在T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，與腦脊液信號完全一致，但當囊液內蛋白和脂類成分較高時，在T1WI和T2WI上，其信號均可稍高于正常腦脊液。由于MRI可以多軸位觀察以及無骨性偽影干擾，對中線和后顱窩囊腫顯示較好。
【診斷與鑒別診斷】
根據上述影像學表現，CT和MRI不但可以明確囊腫性質、部位、大小，還可以了解病灶對周圍重要組織的損害情況。在鑒別診斷上，鞍上池的囊腫需與第三腦室擴大鑒別，需行腦池造影CT檢查，如為囊腫，則對比劑可進入，如為擴大的第三腦室，則無對比劑進入。后顱窩蛛網膜囊腫需與后顱窩腫瘤如血管母細胞瘤、表皮樣囊腫相鑒別。
結節(jié)性硬化（tuberous sclerosis)又稱Bourneville病，是常染色體顯性遺傳的神經皮膚綜合癥。可為家族性發(fā)病，又可散發(fā)。多見于青年男性，男性發(fā)病比女性多2~3倍。
病理特征主要為皮層結節(jié)、白質內異位細胞團和腦室內的小結節(jié)，質地堅硬，部分或全部鈣化。好發(fā)于大腦皮層、大腦白質、側腦室室管膜下及基底節(jié)區(qū)�？勺枞X脊液通路而形成腦積水。10~15%易伴發(fā)室管膜下巨細胞型星形細胞瘤。
【影像學表現】
X線：平片可見顱內散在鈣化點和顱骨內板局限性骨質增生。
CT：結節(jié)性硬化病的小結節(jié)和鈣化，可由CT顯示，結節(jié)或鈣化居室管膜下與腦室周圍，呈類圓形或不規(guī)則形高密度，病灶為雙側多發(fā)。增強掃描，結節(jié)則更清楚，鈣化無強化，亦無占位效應。阻塞腦脊液通道，可出現腦積水。部分病例有腦室擴大及腦萎縮。少數病例可合并有室管膜下巨細胞型星形細胞瘤。（圖2-33)
圖2-33
圖2-33 結節(jié)性硬化�。–T)
癲癇間歇性發(fā)作十年，智力差；CT平掃在雙側側腦室的室管膜下有多個小結節(jié)狀的鈣化灶，周圍無水腫及占位征象
MRI：雙側大腦白質、皮層和室管膜下區(qū)多發(fā)結節(jié)樣病灶，T1WI呈等或低信號，T2WI為高信號，鈣化結節(jié)呈低信號。腦積水、腦萎縮征象與CT所見一致。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
根據面部皮脂腺瘤、癲癇、智力低下的臨床特點，結合CT和MRI特征表現，診斷并不困難。鑒別診斷應與腦囊蟲病區(qū)別，后者雖然也可表現為鈣化或非鈣化的結節(jié)或小囊，但分布多見于腦實質內。
CT顯示鈣化結節(jié)優(yōu)于MRI，但MRI顯示未鈣化的結節(jié)影優(yōu)于CT。
包括先天性異常及椎管內腫瘤等。椎管內腫瘤約占神經系統腫瘤的15％，按生長部位可分為脊髓內、脊髓外硬脊膜內和硬膜外三種，以脊髓外硬膜內腫瘤最為常見，約占60~75％。脊髓疾病平片診斷價值有限，主要靠CT和MRI，MRI對脊髓病變的定位和定性診斷最準確，是最佳的影像學檢查方法。在醫(yī)院尚無CT和MRI設備情況下，脊髓造影仍不失為既經濟又簡便的診斷手段。
脊髓內腫瘤（intraspinal tumor)占椎管內腫瘤的10~15%。室管膜瘤及星形細胞瘤是最常見的髓內腫瘤。
室管膜瘤約占60％，成人多見。起源于中央管的室管膜細胞或終絲等部位的室管膜殘留物，好發(fā)部位是腰骶段、脊髓圓錐和終絲。腫瘤邊界比較清楚，46％可發(fā)生囊變。星形細胞瘤約占25％，多見于兒童，發(fā)病部位以頸胸段最多，病變可呈浸潤性生長，累及多個脊髓節(jié)段，甚至脊髓全長。腫瘤與正常脊髓組織無明顯分界，38％可發(fā)生囊變。
【影像學表現】
X線：平片檢查可無明顯異常，有時可見椎管擴大、椎弓根間距增寬，偶見腫瘤鈣化。脊髓造影大多可見脊髓增粗，但無移位。蛛網膜下腔部分阻塞時，對比劑呈對稱性分流，完全阻塞時則呈大杯口狀梗阻，兩側蛛網膜下腔均勻變窄或完全閉塞。
CT：平掃可見脊髓密度均勻性降低，外形呈不規(guī)則膨大。腫瘤邊緣模糊，與正常脊髓分界欠清，囊變表現為更低密度區(qū)，增強后腫瘤實質部分輕度強化或不強化，室管膜瘤可見中央管周圍輕度強化為其特征性改變。脊髓造影CT（CTM)可見蛛網膜下腔變窄、閉塞、移位，延遲掃描有時可見對比劑進入囊腔。
MRI：矢狀面上脊髓呈梭形膨大，腫瘤在T1WI信號低于脊髓；在T2WI呈高信號，大的腫瘤因出血、壞死、囊變，其信號強度可不均勻，壞死和囊變表現為更長T1和長T2信號。Gd-DTPA增強掃描可見腫瘤實質強化，腫瘤周圍水腫以及壞死和囊變無強化，可區(qū)分腫瘤與水腫及囊變，星形細胞瘤的強化不及室管膜瘤顯著。Gd-DTPA增強掃描尚能確定腫瘤術后是否有殘存或復發(fā)，并能發(fā)現小腫瘤。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
根據上述CT和MRI表現，髓內腫瘤不難診斷。星形細胞瘤與室管膜瘤的鑒別在于前者多見于兒童，以頸、胸段最為常見，累及范圍較大，伴發(fā)囊腫的機會較少。而室管膜瘤范圍較小，呈邊界清楚的結節(jié)狀，并伴廣泛的囊腫。星形細胞瘤與多發(fā)性硬化鑒別困難，多發(fā)性硬化在急性期亦可表現為脊髓增粗，信號減低，但其信號均勻一致，周圍常有正常脊髓組織環(huán)繞，占位效應不明顯，晚期常出現脊髓萎縮。脊髓無明顯腫大的腫瘤內發(fā)生囊腫時，需與脊髓空洞癥鑒別，后者囊腫邊緣清楚，多有流空現象。
（一)神經鞘瘤與神經纖維瘤
神經鞘瘤（neurinoma)是最常見的椎管內腫瘤，占所有椎管內腫瘤的29％，起源于神經鞘膜的雪旺氏細胞，故又稱雪旺氏細胞瘤（schwannoma)。神經纖維瘤（neurofibroma)起源于神經纖維母細胞，含有纖維組織成分。臨床最常見于20~40歲，無性別差異。
病理上以頸、胸段略多，呈弧立結節(jié)狀，有完整包膜，偏一側生長，常與1~2個脊神經根相連，腫瘤生長緩慢，脊髓受壓移位或變細。腫瘤易從硬膜囊向神經孔方向生長，使相應神經孔擴大。延及硬膜內外的腫瘤常呈典型的啞鈴狀。多發(fā)性神經纖維瘤常見于神經纖維瘤病。
【影像學表現】
X線：平片檢查可見椎弓根骨質局限吸收、破壞，有時可見椎間孔擴大以及椎管內病理鈣化。脊髓造影可見腫瘤側蛛網膜下腔增寬，健側變窄，部分阻塞時，對比劑圍繞腫瘤邊緣形成充盈缺損，完全阻塞時，阻塞端呈典型的淺杯口狀。脊髓受壓并向健側移位。
CT：平掃腫瘤呈圓形實質性腫塊，密度較脊髓略高，脊髓受壓移位，增強掃描呈中等均一強化。腫瘤易向椎間孔方向生長，致神經孔擴大，骨窗像可見椎弓根骨質吸收破壞，椎管擴大。當腫瘤穿過硬膜囊神經根鞘向硬膜外生長時，腫瘤可呈啞鈴狀外觀。CTM可清楚顯示腫瘤阻塞蛛網膜下腔的部位、腫瘤與脊髓的分界以及脊髓移位情況，腫瘤阻塞部位上、下方的蛛網膜下腔常擴大。
MRI： T1WI上腫瘤呈略高于或等于脊髓的信號，邊緣光滑，常較局限，腫瘤常位于脊髓背側，脊髓受壓移位，腫瘤同側蛛網膜下腔擴大。T2WI上腫瘤呈高信號。Gd-DTPA增強腫瘤明顯均一強化，邊界更加清楚銳利，與脊髓分界清楚。橫斷面或冠狀面圖像能清晰觀察到腫瘤穿出神經孔的方向和啞鈴狀腫瘤全貌。（圖2-34)
圖2-34
圖2-34 頸4、5神經鞘瘤
T2WI（b)腫瘤從左側椎間孔突至椎管外，呈啞鈴狀均勻高信號，脊髓受壓向右移位（á)；T1WI（a)腫瘤呈均勻低信號；增強掃描（c)腫瘤強化明顯
脊膜瘤占所有椎管內腫瘤的25％，起源于蛛網膜細胞，70％以上發(fā)生在胸段，頸段次之（20％)，腰骶段極少。絕大多數腫瘤生長于髓外硬膜下，少數可長入硬膜外，大多數呈圓形或卵圓形，包膜完整，腫瘤基底較寬，與硬脊膜粘連較緊，腫瘤壓迫脊髓使之移位、變形。臨床上2/3以上發(fā)生于中年，高峰在30~50歲之間，女性略多。
【影像學表現】
CT：最常見于胸段蛛網膜下腔后方，鄰近骨質可有增生性改變，腫瘤多為實質性，較局限，橢圓形或圓形，有完整包膜，有時在瘤體內可見到不規(guī)則鈣化。增強后腫瘤呈均勻強化。CTM可見腫瘤上下方蛛網膜下腔增寬，脊髓受壓變細并有明顯移位。
MRI：在T1WI上腫瘤呈等信號，少數可低于脊髓信號，在T2WI上腫瘤信號多有輕度增高， Gd-DTPA增強掃描，腫瘤顯著強化，與脊髓界限清楚，脊髓多向健側移位。MRI矢狀面和橫斷面能更清晰顯示脊髓受壓情況及腫瘤全貌。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
MRI是椎管內腫瘤首選的檢查方法，可區(qū)分脊髓內、骶外硬膜內及硬膜外腫瘤。脊膜瘤與神經鞘瘤均具有髓外硬膜下腫瘤的共同表現，容易混淆。神經鞘瘤常有相應椎間孔擴大，椎弓根吸收破壞等骨質結構改變；常穿過椎間孔向硬膜外發(fā)展，呈典型的啞鈴狀外觀。但脊膜瘤鈣化出現率高，且很少引起神經孔擴大，啞鈴型腫瘤明顯少于神經鞘瘤。
脊髓震蕩為短暫的可逆性脊髓功能損傷，脊髓形態(tài)一般正常；脊髓挫裂傷常伴有較嚴重的脊柱骨折和脫位，脊髓內可見點片狀或局灶出血，常合并水腫及蛛網膜下腔出血；嚴重者脊髓可呈部分或完全斷裂。晚期局部液化，形成脊髓軟化和囊腫（外傷性脊髓空洞 posttraumatic syrinx)。
臨床上，脊髓損傷的早期階段主要表現為脊髓休克，損傷水平以下功能喪失，肢體呈弛緩性癱瘓，感覺、反射和括約肌功能全部喪失，如系脊髓震蕩則短期內可恢復正常，脊髓挫傷或部分挫斷時則其功能不完全性恢復，完全橫斷時其損傷平面以下的運動和感覺均消失。
【影像學表現】
X線：平片上可以看到椎體及其附件有無骨折或脫位、椎管內有無碎骨片等。脊髓造影可以觀察到硬膜囊撕裂的部位、范圍和脊髓受壓的程度。
CT：脊髓震蕩無陽性發(fā)現。脊髓挫裂傷表現為脊髓外形膨大、邊緣模糊，髓內密度不均，有時可見點狀高密度區(qū)，脊髓內血腫表現為高密度，髓外血腫常使相應脊髓受壓移位，CT三維重建和CTM可顯示脊髓壓迫和橫斷，后者表現為脊髓結構紊亂，高密度對比劑充滿整個椎管。CT尚可發(fā)現椎體及附件骨折。
MRI：脊髓震蕩多無陽性發(fā)現。脊髓挫裂傷見脊髓外形膨大，信號不均，T1WI上呈低信號水腫區(qū)，也可無信號異常，僅見脊髓外形改變，T2WI呈不均勻高信號。合并出血時，急性期T1WI可正常，而T2WI呈低信號，亞急性期T1WI和T2WI均呈高信號。脊髓橫斷時，MRI可清晰觀察到脊髓橫斷的部位、形態(tài)以及脊柱的損傷改變。晚期脊髓軟化，囊腫形成則T1WI為低信號，T2WI為高信號，邊界清楚。（圖2-35)
圖2-35
圖2-35 頸段脊髓軟化
T1WI（a)頸4水平脊髓低信號區(qū)，邊緣清楚，T2WI（b)呈均勻高信號
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
根據明顯的外傷史和典型的X線、CT和MRI表現，脊髓損傷不難診斷。顯示骨折和碎骨片位置X線和CT優(yōu)于MRI，而顯示脊髓受壓、脊髓損傷和椎管內出血方面MRI明顯優(yōu)于CT。
脊髓空洞癥（syringomyelia)是一種慢性脊髓退行性疾病�？梢允窍忍煨�、退行性、外傷后和腫瘤性。
脊髓空洞癥廣義上包括脊髓內囊腔形成及脊髓中央管擴張積水，前者洞壁由膠質細胞和纖維組成，后者由室管膜細胞構成。按空洞內液體性質分為交通性及非交通性，前者是指空洞內液體與蛛網膜下腔相通，多為先天性，后者空洞內液體不與蛛網膜下腔直接交通，多由外傷、腫瘤等引起。
臨床主要表現為節(jié)段型分離性感覺障礙，即痛溫覺消失，觸覺存在，以及下位運動神經元損害的癥狀。
【影像學表現】
CT：平掃表現為髓內邊界清楚的低密度囊腔，CT值同腦脊液，相應脊髓外形可膨大、正�；蛭s。當空洞與蛛網膜下腔相通時，CTM可見對比劑進入空洞內，若兩者不相通，則延遲掃描對比劑可通過脊髓血管間隙進入空洞。
MRI：矢狀面圖像能清晰地顯示空洞的全貌，在T1WI上表現為脊髓中央低信號的管狀擴張，在T2WI上空洞內液體呈高信號，若空洞內液與腦脊液通路相交通并具有搏動時，則出現腦脊液流空征，即在T2WI上表現為低信號或在高信號的空洞內有低信號區(qū)。橫斷面上空洞多呈圓形，邊緣清楚光滑。靜脈注射Gd-DTPA后，脊髓空洞無明顯強化。MRI可同時顯示伴發(fā)的其它先天畸形。（圖2-36)
圖2-36
圖2-36 頸胸段脊髓空洞癥
T1WI（a、c)頸2～胸2段脊髓中央呈串珠樣低信號區(qū)，邊緣光滑；T2WI（b)脊髓中央呈不均勻的混雜信號
【診斷、鑒別診斷及比較影像學】
MRI為本病首選的檢查方法，能清楚顯示空洞大小及范圍，并可觀察囊內液體的動力學改變，發(fā)現引起空洞的原發(fā)病變。本病不典型者應與脊髓軟化及髓內腫瘤相鑒別，前者多有外傷史，囊腔較小而欠光整，T2WI第一回波上其信號較空洞為高，無腦脊液流空現像；髓內腫瘤囊變時，其信號多不均勻，多較腦脊液信號為高，脊髓外形不規(guī)則膨大，亦無腦脊液流空征象，增強后腫瘤明顯強化可資區(qū)別。
（參與本章內容編寫工作的人員還有：成官迅、邱士軍)
