初級護師《內科護理學》高頻考點(3)
201.由于左心衰竭導致的肺循環(huán)淤血而致患者出現(xiàn)典型的心源性呼吸困難，端坐位可以減少回心血量，使肺循環(huán)的淤血得以減輕。
202.急性心肌梗死病人人院后第一周絕對臥床是為了避免增加心臟負擔，防止病情加重。一切日常生活均由護士協(xié)助完成(如洗臉、刷牙、吃飯、大小便、翻身等)。
203.急性肺水腫患者氧療應給予高流量(6～8L/min)酒精濕化(氧氣流經30%～50%酒精)吸氧。
204.急性肺水腫患者經酒精濕化吸氧可使肺泡泡沫的表面張力減低而破裂，有利于改善通氣。
205.在急性心肌梗死時血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出現(xiàn)最早、恢復最早。
206.對于急性心肌梗死具有診斷價值的心肌酶是CK-MB。
207.治療高血壓藥物硝苯地平主要副作用有顏面潮紅、頭痛。
208.長期服用硝苯地平可出現(xiàn)頸前水腫。
209.風濕性心臟病最常見的并發(fā)癥是充血性心力衰竭。
210.風濕性心臟病致死的主要原因是充血性心力衰竭。
211.對風濕性心臟病病人行健康指導時，關鍵措施是積極防治鏈球菌感染。因此，堅持鍛煉，防止呼吸道感染是預防鏈球菌感染的關鍵有效的措施。
212.按照1999年WH0給出的高血壓的分級標準，血壓l60/100mmHg屬于2級高血壓。
213.房顫的聽診特點是心率和脈搏不等，且心率大于脈率，為脈搏短絀的表現(xiàn)，同時心音強弱不等、心律不齊。
214.二尖瓣狹窄的診斷要點是心尖區(qū)聞及舒張期隆隆樣雜音。
215.二尖瓣狹窄患者尚未出現(xiàn)心力衰竭的癥狀時，不需要臥床休息及應用洋地黃類藥物、利尿劑，但要注意避免加重心臟的負擔。
216.發(fā)生心室纖顫應立即給予非同步直流電除顫。
217.β受體阻滯劑可對抗代償機制中交感神經興奮性增強這一效應，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高運動耐量。
218.高血壓病人應限制的含鈉高的飲食是腌制品、味精、發(fā)酵面食、啤酒、罐頭食品，該類食品均屬于含鈉較高的食物，為增加食物的口味，可適當添加食醋、糖等調味。
219.高血壓急癥的治療如高血壓腦病，降壓治療應首選具有動靜脈擴張作用的藥物硝普鈉。
220.洋地黃藥物中毒后的處理措施包括：停用洋地黃類藥物;停用排鉀利尿劑;補充鉀鹽;糾正心律失常。
221.心肌梗死的診斷主要依據(jù)典型的胸痛癥狀、心電圖ST段抬高等典型心肌缺血及壞死表現(xiàn)和心肌損傷標記物的升高。
222.心肌梗死患者中50%～80%發(fā)病前有先兆癥狀，即初發(fā)或惡化性心絞痛。
223.典型的心絞痛發(fā)作的常見誘因包括體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速等。
224.急性心肌梗死后的心律失常多發(fā)生于病后的1～2周內，而以24小時內發(fā)生率最高，也最危險。
225.溶栓治療適用于：發(fā)病小于6小時，年齡≤70歲，而無近期(<2周)活動性出血、腦卒中、出血傾向。
226.溶栓治療的禁忌證為：糖尿病視網膜病變、活動性消化性潰瘍、嚴重高血壓未能控制(血壓>160/110mmHg)和嚴重肝腎功能障礙等。
227.急性病毒性心肌炎活動期或伴有嚴重心律失常、心力衰竭者要絕對臥床休息4周至2～3個月，待癥狀消失且心肌酶、病毒中和抗體、白細胞、紅細胞沉降率等化驗及體征恢復正常后，方可逐漸起床增加活動量。
228.使用排鉀利尿劑的心力衰竭患者應特別注意觀察血鉀的變化。
229.終止心絞痛的發(fā)作性胸痛的方法，正確的做法應是含服硝酸甘油l片后心絞痛仍不緩解，可間隔5分鐘后再服一片。若如此連續(xù)服用3次疼痛仍不緩解，應考慮急性心肌梗死的可能。
230.房顫病人的轉復需使用同步直流電復律。
231.左心衰竭由于存在肺循環(huán)淤血，因而肺底可滿布濕噦音，且部分病人出現(xiàn)交替脈，是左心衰竭的特征性體征。
232.二尖瓣狹窄病人不斷咯血的原因是肺淤血嚴重。
233.急性肺水腫特征性表現(xiàn)為突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率達30～40次/分，咳嗽、咳痰和咯大量粉紅色泡沫痰等;病人被追采取坐位，兩腿下垂，雙臂支撐以助呼吸。查體可見心率和脈率增快，兩肺滿布濕噦音和哮鳴音。
234.心絞痛胸痛常為壓迫感、發(fā)悶、緊縮感也可為燒灼感，偶可伴有瀕死感。病人可因疼痛而被迫停止原來的活動，直至癥狀緩解，多在1～5分鐘內，一般不超過15分鐘。
235.典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中斷或上段之后.可波及心前區(qū)，約手掌大小范圍，甚至整個前胸，邊界不清。可放射至左肩、左臂內側，甚至可達左手無名指和小指，向上放射可至頸、咽部和下頰部。
236.急性左心衰竭應立即給予患者兩腿下垂坐位或半坐位，并給予高流量的吸氧(最好是經酒精濕化)，以迅速緩解患者的缺氧，減輕急性肺淤血癥狀。
237.幽門梗阻是消化性潰瘍的常見并發(fā)癥之一，主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起，特征性表現(xiàn)為餐后上腹部飽脹，頻繁嘔吐宿食。
238.柏油樣糞便是由于上消化道出血后，血紅蛋白的鐵質經腸道內硫化物的作用，形成黑色的硫化鐵，混有腸道黏液，使排出的糞便漆黑發(fā)亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常見。
239.嚴重嘔血病人需禁食，如為消化性潰瘍出血，可在止血后24小時給予溫流質飲食;食管胃底靜脈曲張破裂出血者，需禁食時間較長，一般于出血停止48～72小時后可先試給半量冷流質飲食。
240.消化性潰瘍小量出血，一般不需禁食，可攝入少量流質飲食，以中和胃酸，減少饑餓性胃腸蠕動，有利止血。
241.腎上腺皮質激素與潰瘍的形成和再活動有關，消化性潰瘍患者應避免口服潑尼松(糖皮質激素)。
242.非甾體抗炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外，還能抑制前列腺素和依前列醇的合成，從而損傷黏膜的保護作用。
243.鉍劑(如三鉀二櫞絡合鉍)在酸性環(huán)境中，可與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。此外，還具有抗幽門螺桿菌的作用。
244.消化性潰瘍癌變時可有疼痛節(jié)律的改變或消失。
245.消化性潰瘍患者宜定時進餐，少量多餐，潰瘍活動期可每天進餐5～6頓，不但可減輕胃腸道的負擔，還可中和胃酸。
246.肉湯可刺激胃酸允泌，不適宜消化性潰瘍患者。
247.抗酸藥應在餐后l～2小時服用。
248.H2受體拮抗劑(如西瞇替丁)能阻止組胺與其H2受體相結合，使壁細胞分泌胃酸減少。
249.質子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。這類藥物可以抑制壁細胞分泌H+的最后環(huán)節(jié)H+-K+-ATP酶(質子泵)，有效地減少胃酸分泌。
250.雙氣囊三腔管適用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者，一般不用于單純消化性潰瘍大出血患者。
251.慢性、周期性和節(jié)律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛的特點，其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節(jié)律性的特點為疼痛一進食一緩解，是臨床初步診斷的重要依據(jù)。
252.十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3～4小時出現(xiàn)。持續(xù)至下次進餐，進食后可減輕或緩解。有時可在半夜發(fā)生疼痛稱“夜間痛”，一般潰瘍疼痛可經服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。
253.胃潰瘍好發(fā)于胃小彎側，疼痛多位于上腹部，劍突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小時至1小時出現(xiàn)，至下次餐前緩解。
254.纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診的重要依據(jù)。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，晚期可深達基層。
255.幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因，幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障，導致消化性潰瘍的發(fā)生。
256.出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發(fā)生。少數(shù)患者可以出血為首發(fā)癥狀。
257.消化性潰瘍病人出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛及板樣強直，表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發(fā)癥，急性胃穿孔患者可出現(xiàn)典型的急性腹膜炎的臨床表現(xiàn)。
258.消化性潰瘍合并急性穿孔應早期發(fā)現(xiàn)，立即禁食，置胃管予胃腸減壓，補血，補液，迅速做好術前準備，爭取6～12小時內緊急手術。其中，首要的護理措施為禁食和胃腸減壓。
259.癌變是胃潰瘍較少見的并發(fā)癥。中老年患者，癥狀頑固，疼痛持久，失去原來的規(guī)律性，厭食，消瘦，胃酸缺乏，糞便隱血實驗持續(xù)陽性，經內科積極治療無效，應考慮癌變的可能性。
260.消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應在餐后l～2小時及睡前服用1次，胃黏膜保護藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應在餐前l(fā)小時及睡前l(fā)小時服用。
261.長期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對肝細胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。
262.腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，失代償期患者70%以上有腹水。
263.肝硬化失代償期門脈高壓，脾因門脈壓力增高腫大，常伴有脾功能亢進，從而加速血細胞破壞，并抑制血細胞的成熟，表現(xiàn)為白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少。
264.肝硬化失代償期門脈高壓，可導致側支循環(huán)建立和開放，其中可致食管下段和胃底靜脈曲張，此類患者進食粗糙堅硬食品導致機械損傷后，可出現(xiàn)嘔血等上消化道大出血的癥狀。
265.肝硬化患者若在短期內出現(xiàn)肝增大，且表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊，持續(xù)肝疼痛或腹水呈血性，應想到并發(fā)原發(fā)性肝癌的可能，應進一步檢查。
266.肝性腦病為晚期肝硬化最嚴重的并發(fā)癥，又是最常見死亡原因。
267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸，可酸化腸道，減少腸道氨的吸收，預防肝性腦病。
268.上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤積在胃腸道內，經細菌分解產生大量的氨，后者可經腸壁擴散入血引起血氨升高，從而促發(fā)肝性腦病。
269.肝硬化合并食管胃底靜脈曲張破裂時，由于出
血量大。出血速度快，患者最有可能首先出現(xiàn)失血性休克。應迅速建立靜脈通路進行補液、輸血，以求在短期內輸人足量的液體，維持有效血循環(huán)。
270.肝硬化患者內分泌功能異常主要表現(xiàn)為肝對雌激素滅活能力減退，導致雌激素在體內增多，抑制腦腺垂體功能，促性腺激素分泌減少，男性患者可有性欲減退、睪丸萎縮、乳房發(fā)育等，女性有月經失調、閉經等，并可見肝掌和蜘蛛痣。
271.脾大、側支循環(huán)的建立和開放、腹水是門脈高壓的三大表現(xiàn)，尤其側支循環(huán)的開放對門靜脈高壓癥的診斷有特征性意義。食管胃底靜脈曲張是最常見的開放側支之一
272.對于肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂大量嘔血患者，最簡便有效的止血措施是經鼻或口腔插入三腔兩囊管，止血效果肯定。
273.在我國，門脈高壓癥的主要病因是肝硬化，其他原因所致門靜脈高壓較少見。
274.肝硬化病人進食時應細嚼慢咽，必要時藥物應研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底靜脈曲張破裂出血。
275.肝硬化患者便秘時不宜采用肥皂水灌腸，肥皂水為堿性，可使腸道堿化，利于氨的吸收，誘發(fā)和加重肝性腦病。
276.乳果糖口服后在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸內呈酸性，從而減少氨的吸收。
277.肝硬化患者營養(yǎng)狀態(tài)一般較差，常有負氮平衡，宜給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食。
278.肝硬化患者出現(xiàn)肝性腦病先兆，應限制或禁食蛋白質，但應保證熱能供給。
279.植物蛋白質含芳香族氨基酸少，富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后還可降低結腸的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸收，因此肝性腦病患者經治療神志恢復后，逐漸恢復蛋白質攝入時首選植物蛋白質。
280.補充支鏈氨基酸可糾正由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多導致的氨基酸代謝不平衡，從而抑制大腦中由于增多的色氨酸衍生的假神經遞質5-羥色胺的形成，從而治療肝性腦病。
281.對頑固性腹水的治療，較好的方法是腹水濃縮回輸。腹水濃縮回輸時，先放出腹水，通過濃縮處理后再靜脈回輸，可消除水、鈉滯留，提高血漿蛋白濃度及有效循環(huán)血容量，并能改善腎血液循環(huán)。
282.肝硬化腹水患者須限制水的人量，以防止加重水的潴留。部分患者通過鈉、水攝入的限制，可產生自發(fā)性利尿，使腹水減退。一般無顯著低鈉血癥者，每日進水量限制在1000ml左右。
283.肝硬化腹水患者的腹水是由于門脈內壓力增高、血清白蛋白減少，淋巴回流受阻以及腎小球濾過率下降等綜合因素的作用使組織液漏入腹腔而成，腹水性質為漏出液。
284.原發(fā)性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持續(xù)性脹痛或鈍痛，肝痛原因與腫瘤迅速增長迅速使肝包膜被牽拉有關�；颊咄蝗怀霈F(xiàn)腹部劇痛、腹膜刺激征，根據(jù)病史，應首先考慮肝癌結節(jié)破裂，并破入腹膜。
285.肝臟常呈進行性大，質地堅硬，表面凹凸不平，呈結節(jié)狀，邊緣不規(guī)則，是原發(fā)性肝癌患者最突出的體征。
286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期診斷的重要方法之一。
287.肝癌晚期病人疼痛較劇烈，難以忍受，護理人員除給予病人一定的心理支持，解除患者的心理壓力外，還應給病人創(chuàng)造一個舒適、安全的休養(yǎng)環(huán)境，不要過多限制止痛藥物的使用，按醫(yī)囑給予止痛藥。亦可鼓勵病人采用其他非藥物止痛方法止痛，如聽錄音機或回想
一些以往的美好事物以轉移注意力。
288.原發(fā)性肝癌的治療方法有手術治療、化學治療和放射治療等。其中手術切除仍是目前根治本病的最好辦法，適合手術者應及早手術切除。
289.一期(前驅期)肝性腦病患者，臨床表現(xiàn)的特點為輕度性格改變和行為失常。病人應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢。腦電圖多數(shù)正常。
290.二期(昏迷前期)肝性腦病患者，臨床表現(xiàn)的特點以精神錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。伴有腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性、撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常。
291.三期(昏睡期)肝性腦病患者，臨床表現(xiàn)的特點以昏睡和精神錯亂為主，神經系統(tǒng)體征持續(xù)或加重，多呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒，可應答問話，但常有神志不清和幻覺。腦電圖有異常波形。
292.四期(昏迷期)肝性腦病患者，神志完全喪失，不能喚醒。腦電圖明顯異常。
293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在發(fā)病開始后8小時開始升高，而尿淀粉酶是發(fā)病后l2～24小時開始升高。
294.水腫型急性胰腺炎多見，一般病情較輕，不出現(xiàn)全身和局部并發(fā)癥;出血壞死型則病情較重，易并發(fā)休克、腹膜炎等，死亡率高。
295.禁食及胃腸減壓可減少胃酸與食物刺激胰液分泌，減輕腹痛與腹脹，為急性胰腺炎首選護理措施。
296.急性胰腺炎經治療后，腹痛嘔吐基本緩解，可給少量糖類(碳水化合物)流質，以后逐漸恢復飲食，但忌油脂。
297.出血壞死型者可出現(xiàn)低鈣血癥，且低血鈣程度與I臨床嚴重程度平行，常是重癥與預后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情輕重。
298.在我國引起急性胰腺炎的最常見病因為膽道疾病(如膽結石、膽道炎癥和膽道蛔蟲等)。
299.原發(fā)性肝癌患者中約l/3有慢性肝炎史，肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎標志的陽性率可達90%，明顯高于正常人群，目前認為乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。
300.腎性水腫早期多出現(xiàn)于組織疏松部位，如眼瞼和顏面部，且以晨起明顯。
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