猩紅熱（scarlet fever)為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征是突發(fā)高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點(diǎn)狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數(shù)病人可引起凡、腎、關(guān)節(jié)的損害。
[病原學(xué)]
β型溶血性鏈球菌直徑0.6～1.0μm，呈鏈狀排列。在血蝶上呈乙型溶血反應(yīng)，故也稱其為乙型溶血性鏈球菌。該菌革蘭氏染色陽(yáng)性，球形或卵圓形，無(wú)芽胞，無(wú)鞭毛，在有血或血清的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好。β型溶血性鏈球菌按其細(xì)胞壁上所含多糖抗原的不同，又分為18個(gè)組，A組鏈球菌約有80多種血清型。任何一種血清型的A組菌，只要能產(chǎn)生足夠的紅疹毒素，都可以引起猩紅熱。M蛋白是鏈球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗機(jī)體白細(xì)胞對(duì)它的吞噬作用。機(jī)體感染后可獲得對(duì)M蛋白的特異性免疫力，且可保持?jǐn)?shù)年，但只對(duì)同型菌株免疫。
A組鏈球菌大多可數(shù)可產(chǎn)生毒素和酶類，構(gòu)成此菌的致病力。如紅疹毒素（Erythrogenic toxin)，該毒素至少有三種不同的抗原性，可使易感者數(shù)次患猩紅熱。溶血素O和S能破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板并能引起組織壞死。透明質(zhì)酸酶，鏈激酶（溶纖維蛋白酶)可溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使細(xì)菌易于在組織中擴(kuò)散。鏈激酶，使血液中纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。鏈道酶又稱脫氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相應(yīng)的組織成分，從而破壞機(jī)體的某些防衛(wèi)能力。
該菌體外抵抗力強(qiáng)，加熱60℃30分鐘即被殺死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分鐘即死亡。
（一)傳染源病人和帶菌者。正常人鼻咽部，皮膚可帶菌。猩紅熱病人自發(fā)病前24小時(shí)至疾病高峰時(shí)期的傳染性最強(qiáng)，脫皮時(shí)期的皮屑無(wú)傳染性。
�。ǘ�)傳播途徑 主要是空氣飛沫傳播。偶可通過(guò)污染的牛奶或其他食物傳播。個(gè)別情況下，病菌可由皮膚傷口或產(chǎn)婦產(chǎn)道侵入，而引起“外科猩紅熱”或“產(chǎn)科猩紅熱”。
�。ㄈ�)人群易感性 人對(duì)猩紅熱普遍易感，感染后人體可產(chǎn)生2種免疫力。
1．抗菌免疫力 A組鏈球菌感染后機(jī)體主要產(chǎn)生抗M蛋白的抗體，它能消除M蛋白抗原對(duì)機(jī)體吞噬功能的抵抗作用，但只具有型特異性。
2．抗毒免疫力 機(jī)體感染猩紅熱后可產(chǎn)生抗紅疹毒素的抗體，但不同抗原性的紅疹毒素間無(wú)交叉免疫。因而患一次猩紅熱后，若感染了另一種紅疹毒素的A組鏈球菌仍可再發(fā)病。
3．流行特征 猩紅熱系溫帶疾病，熱帶、寒帶少見(jiàn)。在我國(guó)一年四季均可發(fā)病。但以冬春季多見(jiàn)。
[發(fā)病原理與病理變化]
A組鏈球菌由咽峽部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴組織不斷增殖產(chǎn)生毒素和細(xì)胞外酶，造成對(duì)機(jī)體的感染性、中毒性和變態(tài)反應(yīng)性病變。
�。ㄒ�)感染性病變 病原體通過(guò)M抗原粘附于咽部粘膜使局部產(chǎn)生炎性變化，使咽部和扁桃體紅腫，表面被復(fù)炎性滲出物，可有潰瘍形成。細(xì)菌可由局部經(jīng)淋巴間隙進(jìn)入附近組織，引起扁桃體周圍膿腫、鼻旁竇炎、中耳炎、乳突炎、頸部淋巴結(jié)炎、蜂窩織炎等，少數(shù)重癥患者細(xì)菌可侵入血流，出現(xiàn)敗血癥及遷徙性化膿病灶。醫(yī)學(xué) 全在.線提供
�。ǘ�)中毒性病變 鏈球菌產(chǎn)生的紅疹毒素自局部進(jìn)入血循環(huán)后，引起發(fā)熱、頭痛、皮疹等全身中毒癥狀。皮膚充血、水腫的白細(xì)胞浸潤(rùn)，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最后表皮死亡脫落。粘膜充血，有時(shí)呈點(diǎn)狀出血，形成粘膜內(nèi)疹。肝、脾、淋巴結(jié)等有不同程度的單核細(xì)胞浸潤(rùn)、充血及脂肪變性。心肌混濁腫脹和變性，嚴(yán)重者有壞死。腎臟呈間質(zhì)性炎癥。偶見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有營(yíng)養(yǎng)不良變化。
�。ㄈ�)變態(tài)反應(yīng)性病變 部分患者在病期第2～3周時(shí)出現(xiàn)心、腎、滑膜組織等處的非化膿性炎癥。心臟受累可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎，其發(fā)生機(jī)理可能是鏈球菌的酶使心臟釋放自身抗原，導(dǎo)致自身免疫。多發(fā)性關(guān)節(jié)炎可能由鏈球菌的抗原與特異性抗體結(jié)合形成復(fù)合物引起。腎小球腎炎的發(fā)生可能為抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球引起。
