（1)IL-8RA：IL-8RA cDNA1991年基因克隆成功，是Holmes等從中性粒細胞cDNA表達文庫中分離得到，人IL-8RA基因定位于染色體2q35，與IL-8RB基因密切連鎖和高度同源，可能是從同一祖先基因經(jīng)復(fù)制而來。從cDNA推算出IL-8RA由350氨基酸組成，有5個N連接的糖基化位點。裸肽分子量為40kDa，糖基化后55～69kDa，在氨基酸水平上與IL-8RB的同源性為77%。IL-8RA只與配體IL-8（堿性，PI8.0～8.5)結(jié)合，這與IL-8RA的結(jié)構(gòu)有關(guān)，IL-8Ra N端酸性氨基酸是與IL-8結(jié)合的位置，N端Asp11和e3中Gly275和Arg280對于與配體結(jié)合至關(guān)重要，由于Cys30與Cys277之間形成二硫鍵，Asp11、Glu275和Arg 280在空間置上十 分接近，共同參與同配體的結(jié)合。IL-8RA基因表達的細胞種類較為廣泛，如中性粒細胞、單核細胞、PGA活化的T細胞、單核細胞樣細胞系、黑素瘤細胞、滑液成纖維細胞、HL60細胞和前髓樣細胞系THP-1等。
�。�2)IL-8RB：IL-8RB cDNA是首先從HL60細胞中克隆成功，推斷的氨基酸殘基數(shù)為335，有一個潛在的N連接糖基化位點。IL-8RB可與CXC亞族中IL-8、GROα、GROβ、GROγ和NAP-2結(jié)合。人IL-8RB主要表達于髓樣細胞，如中性粒細胞、HL60、THP-1和AML193細胞。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
（3)RBCCKR：這種受體結(jié)合配體的特異性較寬，又稱multi-specific receptor,可結(jié)合CXC亞族中的IL-8、NAP-2、GROα和CC亞族中的MCP-1和RANTES。人RBCCKRcDNA1993年克隆成功，基因定位于1q21-q25，成熟受體分子由338個氨基酸組成，分子量為39kDa，與IL-8RB和MIP-1α/RANTESR分別有27%和23%同源性。胞膜外區(qū)為66個氨基酸，含有2個潛在的N連接糖基化點，酸性。C端胞漿區(qū)長24個氨基酸殘基，RBC-CKR似乎不G蛋白調(diào)節(jié)，可能是一種G蛋白的非偶聯(lián)受體。最近研究表明，RBCCKR是人紅細胞Duffy抗原（gpD)，也是微小間日瘧原蟲（Plasmodium vivax)受體。Duffy血型陰性個體盡管存在著該血型的原因，但不表達Duffy抗原/RBCCKR。RBCCKR作為一種清除受體（clearance receptor)清除血液中趨化因子。這種受體與配體結(jié)合的親和力Kd為5nM，正常血清中IL-8水平在pM水平。在成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)、膿毒癥時，血清IL-8水平可升高至8nM，過高水平的IL-8結(jié)合到RBCCKR而得以清除。IL-8等趨化因子結(jié)合到紅細胞上后即失去了對靶細胞作用。紅細胞的這種清除作用的意義還在于維持一個合適的趨化因子濃度，保證中性粒細胞等敏感地從血液中向趨化因子濃度高的炎癥部位動。RBCCKR除表達在紅細胞上外，還表達在腎臟、大腦，基因表在這還見于脾、肺和胸腺等。
表4-18 IL-8R家族三個成員的特性比較
| IL-8RA | IL-IRB | RBCCKR | |
| 分子量（kDa) | 60 | 60 | 39 |
| 糖基化 | 有 | 有 | 有 |
| G蛋白連接 | 有 | 有 | 可能無 |
| 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中Ca2+ | 有 | 有 | |
| 受體特異性 | IL-8特異性 | CXC亞族中幾種配體共同 | 更寬，結(jié)合CXC和CC亞族中多種配體（微小間日瘧受體) |
| 配體結(jié)合親和力 | IL-8（lnM) | IL-8(lnM) | IL-8、NAP-2、RANTES、MCP-1（5nM) |
| NAP-2(450nM) | NAP-2(1～2nM) |
3.受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) IL-8RA和IL-8RB中緊接第三個穿膜區(qū)（TMDⅢ)的第二個胞內(nèi)環(huán)（i2)有一段高度保守的DRYLAIVHA序列，與受體信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)密切相關(guān)，其中DRY對于受體有效地偶聯(lián)G蛋白是必要的，如用突變方法改變此序列，雖然不影響受體與配體的結(jié)合，但幾乎完全喪失了配體刺激的生物學(xué)活性。IL-8R與配體結(jié)合后使與受體結(jié)合的異源三體G蛋白分解為α亞單位和βγ亞單位，α亞單位活化磷脂酶C（phospholipase C,PLC)，導(dǎo)致胞漿內(nèi)三磷酸肌醇（IP3)和二�；�甘油（DAG)增加，分別誘導(dǎo)胞漿內(nèi)Ca庫釋放Ca2+和PKC的活化。
此外，IL-8RA和IL-8RB C端絲氨酸和蘇氨酸殘基的磷酸化可能與信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)。
4.趨化因子受體與病毒最近發(fā)現(xiàn)某些感染人或靈長類病毒的開放讀框產(chǎn)物與某些趨化因子受體有較高的同源性，這可能與病毒的致病以及病毒所具有的某些生物學(xué)特性有關(guān)。
（1)人巨細胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV):是一種可感染人上皮細胞、髓樣和淋巴樣細胞的β皰疹病毒（βHerpesvirus)。HCMV3個開放讀框US27、US28和UL33所推斷的氨基酸序列在分子結(jié)構(gòu)上均可模擬STR，其中US28產(chǎn)物與人MIP-1α/RANTEs R約有30%同源性，與該受體N端的同源性高達56%。US28產(chǎn)物可與趨化因子β亞族中MIP-1α、MIP-1β、MCP-1和RANTES相結(jié)合，但不能結(jié)合α亞族中的趨化因子。
�。�2)Saimiri皰疹病毒（Herpesvirus saimiri,HVS):是一種感染靈長類動物嗜T細胞的γ皰疹病毒（γHerpesvirus)。HVS開放讀框ECRF3產(chǎn)物與IL-8R有近30%的同源性，與IL-8Rb N端的同源性為44%。ECRF3產(chǎn)物與IL-8、GROα和NAP-2均可發(fā)生一定程度的結(jié)合。
HCMV-US28和HVS-ECRF3探針不能與人基因組DNA雜交，提示皰疹病毒不僅從宿主體內(nèi)獲得了趨化因子受體基因拷貝，而且進行了修飾。類似的現(xiàn)象見于嗜人B淋巴細胞的γ皰疹病毒-EB病毒(EBV),EBV開放讀框BCRF1是從宿主體內(nèi)獲得的IL-10基因,BCRF1產(chǎn)物又稱為病毒IL-10(vIL-10),可模擬哺乳動物IL-10的抗炎癥和抗增殖效應(yīng)。
