三、急性腎功能衰竭發(fā)病過程中各期的機能代謝變化
急性腎功能衰竭少尿型的發(fā)病過程一般可分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段。
。ㄒ)少尿期
此期尿量顯著減少,并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。
1.少尿或無尿及尿成分的變化如前所述,急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無尿的機制與GFR減少,原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當原尿通過受損的腎小管時,由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙,故尿比重低,尿滲透壓低于350mOsm/L,尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L,常達80~100mmol(80~100mEq/L)。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落,尿中含有蛋白,紅、白細胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別,見表14-1。
表14-1 功能性急性腎功能衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較
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功能性腎功能衰竭 |
急性腎小管壞死 |
尿比重 |
>1.020 |
<1.015 |
尿滲透壓(mOsm/L) |
>700 |
<250 |
尿鈉含量(mmol(mEq)/L) |
>40:1 |
>40 |
尿/血肌酐比值 |
>40:1 |
<10:1 |
尿蛋白含量 |
陰性至微量 |
+ |
尿沉渣鏡檢 |
基本正常 |
透明、顆粒、細胞管型,紅細胞、白細胞和變性壞死上皮細胞 |
2.水中毒由于腎臟排尿量嚴重減少,體內(nèi)分解代謝加強以致內(nèi)生水增多,以及輸入葡萄糖溶液過多等原因,可引起體內(nèi)水潴留。當水潴留超過鈉潴留時,可引起稀釋性低鈉血癥,水分可向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫。嚴重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者,應嚴密觀察和記錄出入水量,嚴重控制補液速度和補液量。
3.高鉀血癥這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少,使尿鉀排出減少,②組織損傷、細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細胞內(nèi)血細胞外轉(zhuǎn)移,③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血,等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低,誘發(fā)心律失常,甚至導致心跳驟停而危及病人生命。
4.代謝性酸中毒主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致,具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進高鉀血癥的發(fā)生。
5.氮質(zhì)血癥由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出,而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強,故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高,稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天,就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴重創(chuàng)傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高,有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對機體的影響可參閱本章第四節(jié)。
少尿期可持續(xù)幾天到幾周,平均為7~12天。少尿期持續(xù)愈久,預后愈差;颊呷缒馨踩冗^少尿期,而且體內(nèi)已有腎小管上皮細胞再生時,即可進入多尿期。