急性腎功能衰竭（acute renal failure)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。
一、急性腎功能衰竭的原因與分類
根據(jù)發(fā)病原因可將急性腎功能衰竭分為腎前性、腎性和腎后性三大類。
�。ㄒ�)腎前性急性腎功能衰竭
腎前性急性腎功能衰竭是由于腎臟血液灌流量急劇減少所致，常見于休克的早期。此時，有效循環(huán)血量減少和血壓降低除直接導致腎血流量減少外，還可通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)使腎臟小動脈強烈收縮，從而進一步降低腎臟血液灌流量和有效濾過壓。故GFR顯著減少。同時，繼發(fā)性醛固酮和ADH分泌增多，又可增強遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，因而尿量顯著減少，尿鈉含量低于20mmol（mEq)/L，尿比重較高。GFR的急劇減少，還可引起高鉀血癥和酸堿平衡紊亂。
由于腎前性急性腎功能衰竭時尚無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害，故當血容量、血壓及心輸出量因及時的治療而恢復正常時，腎臟泌尿功能也隨即恢復正常。因此，一般認為這是一種功能性急性腎功能衰竭，但若腎缺血持續(xù)過久就會引起腎臟器質(zhì)性損害，從而導致腎性急性腎功能衰竭。
�。ǘ�)腎性急性腎功能衰竭
腎臟器質(zhì)性病變所引起的急性腎功能衰竭稱為腎性急性腎功能衰竭。例如，急性腎小球腎炎和狼瘡性腎炎（見于全身性紅斑狼瘡)時，由于炎性或免疫性損害，可使大量腎小球的功能發(fā)生障礙，故可引起急性腎功能衰竭。雙側(cè)腎動脈栓塞亦可引起急性腎功能衰竭。此外，急性腎盂腎炎、子癇、結(jié)節(jié)性多動脈炎等也都能引起急性腎功能衰竭。
但是，臨床上較為常見的是腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的急性腎功能衰竭。急性腎小管壞死的原因有以下兩類。醫(yī)學全在.線提供
1.腎缺血多見于各種原因引起的休克病例而又未得到及時有效的搶救時。此時，嚴重和持續(xù)性的血壓下降和腎小動脈的強烈收縮，可使腎臟血液灌流量顯著而持續(xù)地減少。因此，腎小管可發(fā)生缺血性損害，甚至發(fā)生壞死。在已經(jīng)出現(xiàn)腎小管器質(zhì)性病變后，即使糾正血容量并使血壓恢復正常，也不能使腎臟泌尿功能迅速恢復�；颊吣蛑泻械鞍踪|(zhì)，紅、白細胞及各種管型。尿鈉濃度一般可升高到40～70mmol(40～70mEq)/L或更高，說明腎小管已因受損而致保鈉功能減退。
2.腎毒物重金屬（汞、砷、銻、鉛)，抗菌素（二甲氧苯青霉素、新霉素、多粘菌素、慶大霉素、先鋒霉素等)，磺胺類，某些有機化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等)，殺蟲藥，毒蕈。某些血管和腎臟造影劑、蛇毒、肌紅蛋白等經(jīng)腎臟排泄時，均可直接損害腎小管，甚至引起腎小管上皮細胞壞死。此時若并發(fā)腎臟血液灌流量不足，則更會加劇腎小管的損害。
在許多病理條件下，腎缺血與腎毒物經(jīng)常同時或相繼發(fā)生作用。例如在腎毒物作用時，腎內(nèi)可出現(xiàn)局部血管痙攣而致腎缺血；反之，腎缺血也常伴有毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一般認為腎缺血時再加上腎毒物的作用，最易引起急性腎功能衰竭。
急性腎小管壞死所致的急性腎功能衰竭。在臨床上根據(jù)有無少尿可分為少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見，患者空然出現(xiàn)少尿（成人24小時的尿量少于400ml)甚至無尿（24小時的尿量少于100ml)。非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，此型約占20％。
�。ㄈ�)腎后性急性腎功能衰竭
從腎盞到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由結(jié)石引起。然而由于腎臟的代償儲備功能強大，因此只有當結(jié)石使兩側(cè)尿路同時梗阻或一側(cè)腎已喪失功能而另一側(cè)尿路又被阻塞時才會引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙（如脊髓癆、糖尿病假性脊髓癆等引起的慢性尿潴留)或前列腺肥大、前列腺癌等引起。
在腎后性急性腎功能衰竭的早期并無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時解除梗阻�？墒鼓I臟泌尿功能迅速恢復。因此對這類病人，應及早明確診斷，并給予適當?shù)奶幚怼?/P>
二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制
急性腎功能衰竭的發(fā)病機制目前是指急性腎小管壞死引起的腎功能衰竭的發(fā)病機制。在探討急性腎功能衰竭的發(fā)病機制時，除臨床觀察、尸體解剖或活體組織檢查外，還常采用各種方法造成急性腎功能衰竭的動物模型，以供分析研究。例如可給動物注射升汞、硝酸氧鈾（uranyl nitrate)、鉛化合物等造成中毒性急性腎功能衰竭，或者用縮窄腎動脈，腎動脈內(nèi)持續(xù)注入去甲腎上腺素、造成失血性休克等方法以引起缺血性腎功能衰竭，也可以肌肉內(nèi)注入甘油造成肌紅蛋白癥并從而導致急性腎功能衰竭等。在上述動物模型中，由于引起腎臟損害的因素較為復雜，故任何一種實驗模型都不能全面說明急性腎功能衰竭的發(fā)病機制而只能從某一個方面提示有關因素的作用。因此應當指出，下文所述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制，是從不同動物實驗模型中所得結(jié)果的綜述，而這些實驗資料也未必能充分闡明臨床所見的急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。
（一)原尿回漏入間質(zhì)
應用顯微穿刺法將14C-菊粉直接注入因缺血或腎動脈內(nèi)注射硝酸氧鈾而受損的大鼠一側(cè)腎臟的腎小管腔后，可在對側(cè)腎臟生成的尿液內(nèi)發(fā)現(xiàn)有大量放射性菊粉排出。這證實受損腎臟的腎小管上皮細胞有較高的通透性，因而菊粉得以通過回漏而進入全身血液循環(huán)，并被對側(cè)腎臟排出。所以有人認為，持續(xù)性腎缺血或腎毒物引起腎小管上皮壞死并進而導致急性腎功能衰竭時，腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的回漏，一方面可直接使尿量減少，另一方面又可通過形成腎間質(zhì)水腫而壓迫腎小管和阻礙原尿通過，其結(jié)果是腎小球囊內(nèi)壓增高，GFR進一步減少。但最近有人在缺血性及中毒性腎功能衰竭的實驗中發(fā)現(xiàn)，在腎小管上皮細胞出現(xiàn)壞死以前已有尿生成減少。臨床上給某些急性腎功能衰竭的患者施行腎包囊切除術以減輕腎間質(zhì)水腫，也并不能改善腎臟泌尿功能。因此現(xiàn)在認為，腎小管壞死引起的原尿回漏，不是急性腎功能衰竭少尿的原發(fā)機制，但能使少尿加重。
