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臨床醫(yī)學(xué)檢驗技士/技師/主管技師:《答疑周刊》2015年第5期

來源:本站原創(chuàng) 更新:2015/1/27 衛(wèi)生資格考試論壇

醫(yī)學(xué)全在線臨床醫(yī)學(xué)檢驗技士/技師/主管技師:《答疑周刊》2015年第5期

【問題】鐵蛋白增高的臨床意義是什么?

鐵蛋白高的原因

1、肝臟疾病,如肝壞死、慢性肝病、肝硬化、肝腫瘤等,都是造成鐵蛋白高的原因。

2、鐵負(fù)荷過多,如原發(fā)性血色病、反復(fù)輸血、不恰當(dāng)鐵劑治療等,也屬于鐵蛋白高的原因。

3、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、再生障礙性貧血、巨幼細(xì)胞貧血,溶血性貧血等,這些都是引發(fā)鐵蛋白高的原因。

4、癌癥,如肝癌、胰癌、肺癌等也是造成鐵蛋白高的原因。肝癌造成鐵蛋白高的原因主要為,①肝癌細(xì)胞能合成和分泌鐵蛋白或異鐵蛋白。②肝癌組織對鐵蛋白的攝取及清除受到影響。③肝細(xì)胞損害壞死也是造成鐵蛋白高的原因,貯存在肝細(xì)胞漿中的鐵蛋白溢入血中而引發(fā)鐵蛋白高。

5、炎癥或感染、甲狀腺功能亢進(jìn)等都屬于引發(fā)鐵蛋白高的原因。

【問題醫(yī)學(xué),全.在.線搜.集整理】鐵幼粒細(xì)胞性貧血和鐵粒幼細(xì)胞性貧血有什么不同?

鐵粒幼細(xì)胞性貧血也稱鐵幼粒細(xì)胞性貧血(簡稱SA。)是一組鐵利用障礙性疾病。特征為骨髓中出現(xiàn)大量環(huán)狀鐵粒幼紅細(xì)胞,紅細(xì)胞無效生成,組織鐵儲量過多和外周血呈小細(xì)胞低色素性貧血。本病分為獲得性和遺傳性,還有維生素B6反應(yīng)性貧血。獲得性又分為原發(fā)性和繼發(fā)性。鐵利用不良,血紅素合成障礙和紅細(xì)胞無效生成是本病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)。與血紅素合成有關(guān)的各種酶和輔酶的缺乏,活性減低和活性受阻是本病的發(fā)病機(jī)理。任何原因影響這些酶的活性均可導(dǎo)致鐵利用不良和血紅素合成障礙,結(jié)果形成低色素性貧血,鐵在紅細(xì)胞及各組織內(nèi)大量堆積,使紅細(xì)胞形態(tài)及功能受損,致紅細(xì)胞過早破壞即無效生成。鐵大量沉積于各組織內(nèi),形成血色病,影響各組織器官功能。因此鐵幼粒細(xì)胞性貧血和鐵粒幼細(xì)胞性貧血是一樣的。

【臨床檢驗基礎(chǔ)】

胞體直徑12~20μm,圓形或橢圓形,胞核大,位于中央或偏位,核染色質(zhì)開始聚集,核仁可見或消失。胞質(zhì)量較多,呈淡藍(lán)、藍(lán)或深藍(lán)色,漿內(nèi)含紫紅色非特異性的天青胺藍(lán)顆粒。POX染色陽性。這是

A.早幼粒細(xì)胞

B.原粒細(xì)胞

C.中幼粒細(xì)胞

D.幼單細(xì)胞

E.幼淋細(xì)胞

【正確答案】A

POX染色中文稱過氧化物酶染色:一種鑒別急性白血病類型的實驗室檢查。

原理

粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的胞漿內(nèi)的髓過氧化物酶分解過氧化氫,釋放新生態(tài)氧,使無色聯(lián)苯胺氧化成藍(lán)色聯(lián)苯胺,后者進(jìn)一步變成棕色化合物沉著于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。

油鏡鏡檢。結(jié)果

細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有藍(lán)黑色顆粒者為陽性。

(-)無顆粒沉著;

(±)顆粒細(xì)小,分布稀疏;

(+)顆粒較粗,局灶分布;

(++)顆粒粗大,分布較密,占胞質(zhì)1/2~2/3;

(+++)顆粒粗大,呈團(tuán)塊分布;

(++++)全部胞質(zhì)均部滿顆粒,可覆胞核。

臨床意義

POX主要分布在粒細(xì)胞和單核細(xì)胞內(nèi),隨著粒細(xì)胞成熟的程度而逐漸增強,中性分葉核粒細(xì)胞為強陽性。嗜酸性粒細(xì)胞陽性程度最強,其陽性顆粒比中性粒細(xì)胞粗大,有折光。堿性粒細(xì)胞為陰性。急性粒細(xì)胞性白血病時呈陽性反應(yīng),急性單核細(xì)胞性白血病時則多呈弱陽性反應(yīng),急性淋巴細(xì)胞性白血病時呈陰性反應(yīng)。

【臨床免疫學(xué)檢驗】

糖尿病病人血中的代謝變化是

A.低脂血癥

B.高脂血癥

C.呼吸性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.低鉀血癥

【正確答案醫(yī)學(xué)全,在.線網(wǎng).站搜.集】B

學(xué)員提問:為什么不是呼吸性酸中毒

解析:糖尿病病人血中的代謝變化為高三脂甘油、高膽固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血癥,血中游離脂肪酸也增高。由于肝生成酮體過多,超過肝外組織氧化利用的能力,而使血中酮體升高,出現(xiàn)酮血癥和酮尿癥,酮體中的乙酰乙酸和β-羥基丁酸為中等強度的酸,血漿中的緩沖堿與之反應(yīng)而被消耗,故表現(xiàn)為代謝性酸中毒。患者還可有高鉀血癥,這是由于蛋白質(zhì)分解增強,糖原合成受阻而分解增強以及酸中毒,使鉀由細(xì)胞中釋放所致。因此表現(xiàn)的是代謝性酸中毒,而不是呼吸性酸中毒,因此答案為B.

【臨床血液學(xué)檢驗】

引起試帶法檢測尿血紅蛋白呈假陰性反應(yīng)的物質(zhì)是

A.含氯石灰

B.膿液

C.維生素C

D.肌紅蛋白

E.白細(xì)胞

【正確答案】C

學(xué)員提問:老師,幫個忙總結(jié)下維生素c容易引起哪些項目假陰性?哪些假陽性?還有青霉素,謝謝。

解析:維生素C可使班氏法呈假陽性,使試帶法呈假陰性

尿液膽紅素檢查維生素C濃度達(dá)1.42mmol/L和亞硝酸鹽存在時,可抑制重氮反應(yīng)而呈假陰性。

尿膽原排出后易氧化為尿膽素,故應(yīng)以新鮮尿作及時檢查,否則導(dǎo)致結(jié)果假陰性。維生素C等還原性物質(zhì)易抑制Ehrlich法檢測尿膽原。

尿液中維生素C對尿糖測定的影響:尿液在低葡萄糖濃度(14mmol/L)時,維生素C與試帶中的試劑發(fā)生競爭性抑制反應(yīng),使干化學(xué)法產(chǎn)生假陰性反應(yīng),而班氏法產(chǎn)生假陽性的結(jié)果

尿隱血:尿液中大量維生素C的存在(>100mg/L),可競爭性抑制反應(yīng),產(chǎn)生假陰性結(jié)果。

維生素C可致亞硝酸鹽檢測假陰性。

青霉素族藥物。滴注青霉素250萬U、2h,320萬U、3h,480萬U、5h,尿蛋白測定可呈假陰性。

【臨床檢驗基礎(chǔ)】

下列有關(guān)尿液Ig定量的臨床意義,錯誤的是

A.機(jī)體的免疫功能或反應(yīng)的異常是引起各種腎臟疾病的重要病因

B.基底膜細(xì)胞間縫隙的孔徑大小對IgG、IgE濾過起主要屏障作用

C.單純性膜孔徑增大時,尿液中以IgG濾出增多為主

D.40%~50%的IgA腎病患者,血清IgA明顯高于正常

E.尿液中游離輕鏈的檢測,對診斷輕鏈病是不可缺少的步驟

【正確答案醫(yī)學(xué).全在.線搜.集整理】B

學(xué)員提問:請老師詳解謝謝

解答:正常人尿液中的Ig含量甚微。當(dāng)機(jī)體的免疫功能異;蜓装Y反應(yīng)引起腎臟疾病時,可導(dǎo)致腎臟腎小球濾過膜分子屏障破壞或電荷屏障受損,從而引起球蛋白及其他大分子蛋白質(zhì)漏出增多。在濾過膜損傷輕微時,尿液中以IgG濾出增多為主,當(dāng)濾過膜損傷嚴(yán)重時,尿液中除IgG濾出外,分子量較大的IgM也開始濾出;啄ぜ(xì)胞間縫隙的孔徑大小對IgE濾過無直接作用。

因此選擇答案B.

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