1 對象和方法
1.1 對象
系對有上消化道癥狀的住院及門診患者共5828例進行有關(guān)檢查，其中有胃粘膜腸化者895例為本項研究對象，而胃粘膜無腸化生者作為對照組。895例中，男517人，女378人。男與女之比為1.37:1。年齡為15歲～81歲，以35歲～64歲多發(fā)（633例)，占70.7%。病程為10d～40a。平均4.5a。
1.2 方法
1.2.1 病理檢查
經(jīng)胃鏡檢查，取胃粘膜活檢組織3～5塊，以作病理檢查及Hp檢測。
1.2.2 Hp檢測
取活檢組織作快速尿素酶試驗和組織切片作Warthin-Starry銀染色檢查，兩項檢查結(jié)果均陰性，方為Hp陰性。試劑分別為蘭州軍醫(yī)學校生產(chǎn)的“Hp快速檢出診斷盒“和福建三強生物化工有限公司提供W-S染色液。
1.2.3 治療觀察
患者經(jīng)胃鏡檢查后第2天起服用維酶素0.8g，甲硝唑0.2g，慶大霉素8萬U，均每日3次，及中藥四君湯加黃芪、香附、女貞子、丹參、黃連等，每日1劑煎服；治療4周后，由專人給患者作上述各項復查。
2 結(jié)果
在895例胃粘膜腸化者中，Hp陽性569例，Hp檢出率63.6%。其中慢性淺表性胃炎伴腸化620例（含非典型增生者12例)，Hp陽性399例；慢性萎縮性胃炎伴腸化265例（含伴不典型增生者7例)，Hp陽性165例；胃癌伴腸化10例，Hp陽性5例。而腸化伴非典型增生的19例中，Hp陽性15例，Hp檢出率為78.9%。同期檢查胃粘膜無腸化的4933例中，Hp陽性2438例，Hp檢出率為49.4%，比胃粘膜有腸化者的Hp檢出率63.6%低，二者差異有顯著性（P＜0.01)。
對胃粘膜腸化222例，作胃粘膜組織切片醛品紅染色，小腸型占68.0%（151/222)，腸型占32.0%（71/222)。而小腸型組中，Hp陽性檢出率為62.9%（95/151)；結(jié)腸型組中，Hp陽性檢出率為64.8%（4f1411.cn/wsj/6/71)。二者差異無顯著性（P＞0.05)。94例Hp陽性的胃粘膜腸化患者經(jīng)上述治療后復查，胃粘膜炎癥均有不同程度減輕，其余改變詳見表1。
表1 各型胃炎治療后的變化
| 診斷 | Hp陰轉(zhuǎn)% | 腸化減輕（%) | 腸化消失（%) | 不典型增生消失（%) |
| 淺表性胃炎 | 67.2 | 32.8 | 21.9 | — |
| +腸化 | （43/64) | （21/64) | （14/64) | |
| 淺表性胃炎 | 42.9 | 28.6 | 14.3 | |
| +腸化+不典型增生 | (3/7) | (2/7) | — | （1/7) |
| 萎縮性胃炎 | 52.6 | 31.6 | — | |
| +腸化 | (10/19) | (6/19) | 15.8 | |
| 萎縮性胃炎 | 50.0 | 25.0 | (3/19) | 25.0 |
| +腸化+不典型增生 | (2/4) | (1/4) | — | （1/4) |
3 討論
本組895例腸化生者中，有569例Hp陽性，Hp檢出率為63.6%，而同期檢查胃粘無腸化者Hp陽性檢出率為49.42%（P＜0.01)。其中腸化伴非典型增生的19例中有15例陽性，Hp檢出率達79.0%；10例胃癌伴胃粘膜腸化中有5例Hp陽性。結(jié)果表明，Hp感染與胃粘膜腸化及非典型增生有較密切的相關(guān)性。提示Hp感染可能是胃粘膜腸化發(fā)生的重要因素，這是值得重視的。
腸上皮化生是胃粘膜損傷的一個重要指標，往往與慢性胃炎和其他胃病并存，而且與胃癌之間有著密切的組織學和因素關(guān)系。然而，胃粘膜上皮細胞癌變并非是由正常細胞一躍而變?yōu)榘┘毎�，而是一個漸進的過程。
在發(fā)展為惡性腫瘤之前，常經(jīng)歷多年的持續(xù)的癌前變化。胃粘膜腸化生及非典型增生是胃粘膜在修復過程中偏離正常軌道的表現(xiàn)，被認為是常見的胃粘膜癌前病變。上海秦氏等對Hp陽性的慢性胃炎治療后，胃粘膜炎癥均有不同程f1411.cn/sanji/度的減輕和消散，Hp量減少或消失，部分病例的腸化也有不同程度的減輕。我們也觀察到，經(jīng)治療后復查的94例中，有58例Hp陰轉(zhuǎn)，部分病例的腸化及非典型增生亦有所減輕或消失。因此，我們認為，通過積極的治療、清除Hp的感染，控制胃粘膜的炎癥，可能促使胃粘膜腸化和不典型增生逆轉(zhuǎn)，作為預防胃癌發(fā)生的一種手段。
