消化性潰瘍（pepticulcer，PU)是世界范圍的多發(fā)病，主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，亦可發(fā)于食管下端、胃空腸吻合口附近以及Meckle憩室。這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍。本病絕大多數(shù)（95％以上)發(fā)生于胃和十二指腸，又稱為胃十二指腸潰瘍。其中，胃潰瘍的發(fā)病年齡較十二指腸潰瘍?yōu)榇�。我�?guó)公元前167年一死者是目前所得到的最早的病例。該患者死于幽門前潰瘍穿孔所引起的腹膜炎。胃潰瘍最早于1586年見(jiàn)于記載，而十二指腸潰瘍則于1688年。本世紀(jì)60年代，美國(guó)每年的發(fā)病人數(shù)大約為3500000；其特點(diǎn)：①在胃和十二指腸某些好發(fā)部位發(fā)生單發(fā)或多發(fā)的潰瘍；②表現(xiàn)為愈合與復(fù)發(fā)相交替的慢性、遷延病程；③胃十二指腸潰瘍病是人類特有的慢性病理狀態(tài)；④根據(jù)臨床上胃與十二指腸潰瘍病的不同特點(diǎn)，提示兩者可能有各自不同的發(fā)病環(huán)節(jié)與過(guò)程。
近20年來(lái)，消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的流行病學(xué)有了明顯的變化。其特點(diǎn)是：①發(fā)病率有不降的趨勢(shì)；②男性較女性下降的更多；③病人平均年齡上升了2歲～10歲；④急診手要率上升，擇期手術(shù)率下降；⑤手術(shù)病例中，以往的頑固性潰瘍性疼痛轉(zhuǎn)為穿孔、出血及幽門梗阻等合并癥。這可能與H2受體阻斷劑的發(fā)明及應(yīng)用有關(guān)。故外科醫(yī)生應(yīng)在做好手術(shù)的同時(shí)重視藥物治療，以期取得良好的療效。
1 發(fā)病機(jī)制
幽門螺桿菌感染是胃和十二指腸潰瘍共同的致病和致復(fù)發(fā)因子。
1.1 胃潰瘍
病人多伴有壁細(xì)胞數(shù)量減少及低胃酸分泌。通常認(rèn)為，胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、堿性液分泌、粘膜內(nèi)前列腺素合成率)的削弱有關(guān)。目前，按臨床表現(xiàn)與治療的反應(yīng)，可將胃潰瘍分成3個(gè)獨(dú)立的類型。Ⅰ型：胃體潰瘍。潰瘍位于胃遠(yuǎn)側(cè)1/2，胃體胃竇交界附近，多見(jiàn)于胃小彎。病人多伴有低胃酸，多考慮為胃炎型；Ⅱ型：即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時(shí)存在的復(fù)合性潰瘍；Ⅲ型：幽門前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門管。病人多伴有高胃酸，與十二指腸潰瘍病人的臨床和治療反應(yīng)一致。①胃竇滯留（antral stasis)學(xué)說(shuō)提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)纖維的功能低下，胃排空延緩造成胃竇停滯，胃內(nèi)容物（主要為胃酸及胃蛋白酶)刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加，最終形成潰瘍。此學(xué)說(shuō)能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點(diǎn)是不能解釋為什么多數(shù)胃潰瘍病人沒(méi)有胃排空延遲。②膽汁反流學(xué)說(shuō)：因十二指腸內(nèi)容物反流入胃，造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對(duì)胃粘膜上皮細(xì)胞的損傷，使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果將引起H+逆向彌散至粘膜內(nèi)，刺激粘膜內(nèi)的肥大細(xì)胞釋放組織胺，造成胃內(nèi)H+更加增高；同時(shí)，還可造成胃壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、粘膜炎性水腫。此外，在酸性增強(qiáng)的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，從而有利于潰瘍的發(fā)生。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，膽汁引流入胃內(nèi)可引起胃粘膜慢性炎癥變化，而十二指腸內(nèi)容物進(jìn)入胃內(nèi)所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現(xiàn)胃潰瘍多合并胃竇炎，而且越靠近幽門，胃炎越嚴(yán)重；還發(fā)現(xiàn)潰瘍?cè)谖竷?nèi)的位置越高，胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門功能不全有關(guān)。因此，近來(lái)學(xué)者作多持“十二指腸液反流”的觀點(diǎn)。③交界學(xué)說(shuō)：從胃壁的構(gòu)造上看，胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細(xì)胞粘膜交界處；另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學(xué)說(shuō)認(rèn)為：胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。
1.2 十二指腸潰瘍
以胃酸、胃蛋白酶為主要損害因素。所謂“無(wú)酸即無(wú)潰瘍”這一概念雖產(chǎn)生有百余年的歷史，至今仍被接受。關(guān)于十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制：①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高，比較起來(lái)，胃蛋白酶元的致潰瘍作用不如胃酸的作用重要。十二指潰瘍病人中有1/3—1/2者胃酸分泌量增高。通常認(rèn)為：慢性十二指腸潰揚(yáng)的發(fā)生與高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜損傷有關(guān)。但是，潰瘍病與胃酸分泌量之間并不是簡(jiǎn)單絕對(duì)數(shù)量上的線性關(guān)系，而可能是刺激胃酸分泌的因素增強(qiáng)及抑制胃酸分泌的機(jī)制減弱二者綜合作用的結(jié)果。目前認(rèn)為可能引起胃酸分泌增強(qiáng)的因素包括：a.壁細(xì)胞數(shù)量增多，即PCM高。文獻(xiàn)介紹十二指腸小瘍病人的壁細(xì)胞數(shù)量約1.8×10億；幾乎是正常人的兩倍。因而引起與壁細(xì)胞數(shù)量明顯相關(guān)的MAO增加，從而導(dǎo)致高酸分泌狀態(tài)。b.對(duì)壁細(xì)胞分泌活動(dòng)的刺激、興奮性增強(qiáng)。具體表現(xiàn)在通過(guò)迷走神經(jīng)引起的膽堿能刺激性增強(qiáng)，以及胃竇部G細(xì)胞釋放胃泌素的活性增強(qiáng)。前者主要表現(xiàn)為潰瘍病人的空腹夜間高分泌現(xiàn)象；后者則表現(xiàn)在十二指腸潰瘍病人中可測(cè)出比正常人高的胃泌素值，因而引起胃酸分泌。c.壁細(xì)胞對(duì)產(chǎn)酸刺激的敏感性增強(qiáng)。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃竇胃泌素刺激下，壁細(xì)胞反應(yīng)性增強(qiáng)，因而產(chǎn)生過(guò)多的胃酸分泌。還有人認(rèn)為：這種敏感性增強(qiáng)與胃酸分泌的第二信使鈣的含量或刺激增強(qiáng)有關(guān)。d.胃酸分泌的負(fù)反饋或抑制機(jī)制減弱導(dǎo)致相對(duì)性胃酸分泌增強(qiáng).這可能涉及胃酸分泌的自身反饋機(jī)制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃腸激素功能減弱。e.幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp)的致病作用，即：Hp感染—胃炎—潰瘍形成的感染學(xué)說(shuō)。1993年，澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從胃病患者的胃粘膜中首次分離出這種細(xì)菌，并提出該菌可能是致慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。目前有兩個(gè)學(xué)說(shuō)，即：Leaking roof hypothesis：Hp通過(guò)損害胃十二指腸局部粘膜屏障引起上消化道損傷；Levi的胃泌素聯(lián)系假說(shuō)（gastrin-link hypothesis)：Hp使胃底胃泌素分泌與釋放增加，胃內(nèi)酸度增高，引起胃十二指腸損傷。研究證明，Hp與潰瘍形成及Hp復(fù)出與潰瘍復(fù)發(fā)之間存在緊密關(guān)系。Hp感染是慢性胃炎、DU和GU的病因之一。Hp感染是一個(gè)世界性的問(wèn)題。感染率隨年齡的增高而增加。我國(guó)屬感染率較高的國(guó)家，自然人群的感染率為40％～60％。在慢性胃炎的檢出率為60％～70％，在胃潰瘍?yōu)?0％～80％，在十二指腸潰瘍?yōu)?0％～100％。Hp主要經(jīng)口傳播，也有研究提示存在經(jīng)產(chǎn)道傳播的可能。Hp主要棲居于胃竇部粘液層與上皮之關(guān)，它能產(chǎn)生多種酶和毒素（產(chǎn)尿素酶、產(chǎn)過(guò)氧化氫酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖)引起粘膜損傷，造成活動(dòng)性胃及十二指腸炎，發(fā)生糜爛，而后產(chǎn)生DU。故欲求治愈潰瘍必須清除Hp感染。②胃酸分泌的抑制機(jī)制減弱：在十二指腸病人，其十二指腸通過(guò)特異的pH敏感受抑制胃酸的機(jī)制減弱，胃排空加快使十二指腸內(nèi)pH失調(diào)。
此外，吸煙、咖啡因、酒精攝取入增高也與十二指腸潰瘍的發(fā)生有關(guān)�，F(xiàn)已證明，酒精對(duì)胃粘膜的防御機(jī)制具有破壞作用。過(guò)量飲酒可致急性胃炎。
2 治療
治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機(jī)制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒(méi)有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。
2.1 藥物治療
根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無(wú)惡性證據(jù)者，可行藥物治療。內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復(fù)發(fā)率較高，2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達(dá)40％，其中70％在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。過(guò)去20年內(nèi)，由于科學(xué)地評(píng)估消化性潰瘍的自然病史和各種治療的效果、新藥的大力開(kāi)發(fā)以及內(nèi)鏡的廣泛應(yīng)用，對(duì)于消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和自然病史的認(rèn)識(shí)及其治療，發(fā)生了革命性的變化。追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個(gè)階段：①抑酸治療。針對(duì)胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進(jìn)行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。②強(qiáng)化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過(guò)增強(qiáng)胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少?gòu)?fù)發(fā)。③抗菌治療。近年來(lái)研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細(xì)菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少?gòu)?fù)發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實(shí)的；故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學(xué)者從事此方面的研究，但是，尚未見(jiàn)成功的報(bào)道。
2.1.1 消化性潰的治療目的
①緩解癥狀；②促進(jìn)愈合；③預(yù)防復(fù)發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績(jī)來(lái)看，對(duì)大多數(shù)無(wú)并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進(jìn)愈合；減少?gòu)?fù)發(fā)率方面，進(jìn)展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗(yàn)定論。
2.1.2 針對(duì)胃酸分泌情況的治療
2.1.2.1 對(duì)于低胃酸者主要選擇粘膜保護(hù)劑。例如：硫糖鋁（Sucra lfate)對(duì)胃潰瘍有較好的療效，對(duì)十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點(diǎn)是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮（carbenoxolone)為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate)鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂(lè)、得樂(lè)（De－Nol)。其主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39％～76％。
2.1.2.2 對(duì)于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制�、貶2受體拮抗劑：不僅對(duì)組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù)，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60％～100％。臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替�。╟imetidine)、泰胃美（taganet)、呋喃硝胺（ranitidine)、雷尼替丁（zantac)、法莫替丁（famotidine)、（pepcid)它們的相對(duì)作用強(qiáng)度不一，但是臨床療效并無(wú)明顯差異。②毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來(lái)一直用于治療消化性潰瘍。缺點(diǎn)是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問(wèn)世以來(lái)，此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平（prienzepin)是相對(duì)選擇M1受體拮抗劑，其報(bào)制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強(qiáng)得多。近年來(lái)該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。③H+－K+－ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑)亞硯咪唑（omeprazol)、奧美拉唑、洛賽克（losec)是第一個(gè)應(yīng)用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強(qiáng)于H2受體拮抗劑，能強(qiáng)烈抑酸至pH＞7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進(jìn)潰瘍愈合。該藥對(duì)DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強(qiáng)烈抑制有關(guān)。事實(shí)上該藥可被認(rèn)為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要?jiǎng)┝窟m當(dāng)，又得到最適的酸抑制，幾乎無(wú)一例消化性潰瘍對(duì)之無(wú)反應(yīng)。這一事實(shí)證實(shí)了那句古老的格言：“無(wú)酸即無(wú)潰瘍”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如Zollinger－Ellison綜合征治療的首選藥物。④前列腺素類：前例腺素E是細(xì)胞保護(hù)作用的主要因子，但在實(shí)驗(yàn)和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進(jìn)慢性潰瘍愈合，米索前列醇（Misoprostol)（喜克潰，eytootec)是目前市售的主要合成前列腺類藥品，用于預(yù)防粘膜損傷，尤其在接受非類固醇性抗炎劑（NSAID)治療的病人，同時(shí)使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā)生。⑤抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬�，通過(guò)化學(xué)中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。⑥抗菌治療：應(yīng)用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進(jìn)潰瘍愈合，減少?gòu)?fù)發(fā)，尤其對(duì)某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用，如：三甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認(rèn)為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。⑦其他類：丙谷胺（proglumide)、生長(zhǎng)抑素八肽（octreotide)、善得定（sandostatin)、呋喃唑酮（痢特靈)作為多巴胺促進(jìn)劑，對(duì)消化性潰瘍具有治療作用。它對(duì)幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機(jī)制之一。⑧飲食治療：在H2受體拮抗劑問(wèn)世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。羅馬人提出飲食治療的重要性。1901年，Lengartz指出少量多餐。其后，Syppy飲食療法（由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括一些“軟”的非刺激性食物)問(wèn)世，并被臨床延用達(dá)數(shù)十年之久。大量抗酸劑和H2受體拮抗劑的廣泛應(yīng)用，使飲食治療的地位大為降低。盡管其它治療取得了很大成績(jī)，但有仍有必要對(duì)病人進(jìn)行飲食指導(dǎo)。近年來(lái)它的價(jià)值得到再評(píng)價(jià)。
2.2 消化性潰瘍治療的新途徑
對(duì)粘膜防御機(jī)制認(rèn)識(shí)的深入，使人們有可能開(kāi)辟新的治療途徑。
2.2.1 改善微循環(huán)
血管痙攣和非血管性平滑�。ǹ赡苁钦衬ぜ�)收縮可能是某些類型胃損害的主要機(jī)制，而這種機(jī)制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機(jī)理，便可通過(guò)其受體拮抗劑或合成抑制劑來(lái)進(jìn)行預(yù)防和治療。支用某些血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán)，從而增強(qiáng)粘膜屏障和處理酸的能力。
2.2.2 改善神經(jīng)機(jī)制
已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對(duì)消化性潰瘍敏感的個(gè)體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異�！靶孤毙愿淖�，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正�！钡乃�。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物，有可能強(qiáng)化粘膜的保護(hù)作用。
2.2.3 調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)
消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細(xì)胞介素1β、血小板源性生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子和表皮生長(zhǎng)因子。此外，應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對(duì)粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周～15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為25％～60％，其中最多見(jiàn)于半年之內(nèi)。
2.3 手術(shù)治療
以往外科治療的目的是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復(fù)發(fā)率。然而，從理論上講，沒(méi)有一種術(shù)式完美無(wú)缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實(shí)際。每種術(shù)式各具優(yōu)點(diǎn)，如果應(yīng)用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時(shí)，學(xué)者們?nèi)栽谂M(jìn)行新途徑的探索。此外，對(duì)于許多外科醫(yī)生來(lái)說(shuō)，普遍存在著只重視手術(shù)，忽視術(shù)后藥物治療來(lái)維持療效的現(xiàn)象；尤其對(duì)幽門螺桿菌的影響認(rèn)識(shí)不足，使該病的治療在外科領(lǐng)域尚顯不全面。
2.3.1 適應(yīng)證
①凡病人病程長(zhǎng)，臨床上不能除外惡性者，一般估計(jì)癌變率不超過(guò)1.5％。問(wèn)題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報(bào)告638例良性潰瘍，隨訪7年，證實(shí)3.9％為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞，如果潰瘍長(zhǎng)期不愈合，特別是巨大潰瘍，直徑在2.5cm以上者，也應(yīng)考慮手術(shù)治療。②藥物治療12周～15周潰瘍不愈合者。例如復(fù)合性潰瘍病人，約占胃潰瘍病人的20％。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃潴留，內(nèi)科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。③治療完成停藥后潰瘍復(fù)發(fā)者。特別是6個(gè)月～12個(gè)月即復(fù)發(fā)者，可疑有潰瘍素質(zhì)。④治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門梗阻、穿孔或重度出血者)。⑤穿通性潰瘍。
2.3.2 術(shù)式選擇
目前可供選擇的術(shù)式很多，各具優(yōu)缺點(diǎn)。具體地說(shuō)，胃大部分切除的歷史較長(zhǎng)。它是通過(guò)切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達(dá)到降酸、促進(jìn)潰瘍愈合的目的。但術(shù)后并發(fā)癥較多，如營(yíng)養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術(shù)后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復(fù)。另外，對(duì)病人的手術(shù)創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)亦是通過(guò)降低胃酸分泌過(guò)盛而設(shè)計(jì)并完善的。該手術(shù)范圍已明顯局限，術(shù)后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現(xiàn)了復(fù)發(fā)率高的問(wèn)題。手術(shù)治療的關(guān)鍵在于嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥（根據(jù)個(gè)體發(fā)病的原因和機(jī)制選擇術(shù)式)，精細(xì)操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以此提高手術(shù)療效。
2.3.2.1 胃大部切除術(shù)（Billoroth 手術(shù)) 1881年德國(guó)人Theodor Billroth（1829～1894)創(chuàng)用了胃大部分除術(shù)治療一胃癌病人。次年，Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術(shù)治療消化性潰的開(kāi)端。當(dāng)時(shí)的術(shù)式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術(shù)后潰瘍很快復(fù)發(fā)，遂將手術(shù)范圍擴(kuò)大到切除胃遠(yuǎn)端66％～75％。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠(yuǎn)，1884年，Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術(shù)式；分別稱為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術(shù)。由于兩者都能滿足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復(fù)發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當(dāng)然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實(shí)證明，曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^(guò)，是可以逐漸自行愈合的。到1930年，胃大部分切除術(shù)已被分認(rèn)為治療潰瘍病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。在我國(guó)50年代中期，胃大部切除術(shù)已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績(jī)。迄今，根據(jù)我國(guó)大組病例統(tǒng)計(jì)，胃大部切除治療潰瘍病的近遠(yuǎn)期效果優(yōu)良率可達(dá)90％～95％。手術(shù)死亡率為0.5％～1.0％，復(fù)發(fā)率不超過(guò)1％～2％。近年來(lái)，由于技術(shù)上的改進(jìn)，作BillrothⅠ式者逐漸增多。①BillrothⅠ式：為胃潰瘍的首選術(shù)式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50％（即所謂半胃切除術(shù))就已足夠。理論上，這種術(shù)式有以下優(yōu)點(diǎn)：a.去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域；b.切除胃竇部，去除了胃潰瘍的易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位；c.手術(shù)操作簡(jiǎn)單，比較符合生理解剖。術(shù)后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。②BillrothⅡ式：適合于各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術(shù)式。注意胃切除范圍必需大于60％；若切除不足50％或僅切降部分胃竇者，必然會(huì)導(dǎo)致吻合口潰瘍。這種術(shù)式的優(yōu)點(diǎn)：a.能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過(guò)大；b.術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率較低；c.術(shù)后食物、胃液直f1411.cn/sanji/接進(jìn)入空腸，即使難以切除的十二指腸潰瘍也能愈合。該術(shù)式的缺點(diǎn)：a.手術(shù)操作較BillrothⅡ復(fù)雜；b.胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術(shù)式：a.胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術(shù)（Hoffmeister法)；凡不能用BillrothⅠ式者，應(yīng)首選此手術(shù)。b.BPolya法；c.胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術(shù)（Moynihan法)；橫結(jié)腸系膜變異而不能用Hoffmeister法時(shí)，采用此術(shù)式。d.V.Eiselsberg法等。各種術(shù)式都有一定的術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)式的好壞是相對(duì)的，應(yīng)酌情選擇。
2.3.2.2 各種胃的迷走神經(jīng)切斷術(shù) 1814年SirBenjamin Brodie在對(duì)狗的研究中第一個(gè)發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對(duì)促進(jìn)胃分泌活動(dòng)和重要性。1925年Eugen Bircher（1882～1956)首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術(shù)主要是消除神經(jīng)相，本來(lái)只適用于十二指腸潰瘍。術(shù)后www.med126.com胃泌素水平常有升高，似乎對(duì)胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對(duì)潰瘍的愈合還是有利的。在胃潰瘍，它較適用于Ⅱ和Ⅲ型的胃潰瘍。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒�，以免延誤治療。由于胃大部切除術(shù)后，十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險(xiǎn)性（1990年Augerinos提出)；以及Watanapa（1992)在鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來(lái)迷走神經(jīng)切斷術(shù)受到世界各國(guó)外科醫(yī)生和重視和應(yīng)用。這類手術(shù)具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點(diǎn)，但是術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率普遍較高。多數(shù)學(xué)者報(bào)道該復(fù)發(fā)率為5％～7％。為此，目前臨床上有許多改進(jìn)方案。臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng)切斷術(shù)加引流（幽門切除或幽門成型)術(shù)。以期降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其是各種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經(jīng)切斷術(shù)有關(guān)的術(shù)式：①迷走神經(jīng)干切斷術(shù)：1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)治療潰瘍病。此法操作簡(jiǎn)便，切除完全。但是，術(shù)后遺留胃排空障礙、胃內(nèi)容物滯留，以及其它內(nèi)臟分泌和運(yùn)動(dòng)功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。②選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1922年Wertheimert和Lartarjet對(duì)此術(shù)式進(jìn)行了研究。1948年，Jackson和Franksson將此術(shù)式用于十二指外科。此手術(shù)保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂，但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點(diǎn)。③高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：（High Selective Vagogomy)又稱壁細(xì)胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)、酸分泌迷走神經(jīng)切斷術(shù)或超選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術(shù)僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經(jīng)，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術(shù)。手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分別報(bào)道應(yīng)用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不附加胃引流術(shù)的早期臨床結(jié)果，又保存及全胃及其排空功能；手術(shù)死亡率低，術(shù)后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應(yīng)用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗(yàn)等有關(guān)。并發(fā)癥：技術(shù)操作缺點(diǎn)所致的有脾損傷（需行脾切除者為1.4％～4％)、食管穿孔（發(fā)生率為0.7％～1.6％)和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為0.036％～2.8％；胃腸功能改變引起的有腹瀉（發(fā)生率為0％～7％)、傾倒綜合征（發(fā)生率為0～4％)。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術(shù)式。大多報(bào)道無(wú)手術(shù)死亡，有的報(bào)道死亡率為0.4％～0.9％。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復(fù)發(fā)率較高是此術(shù)式的一大主要缺點(diǎn)。Johnston報(bào)道為3％～30％，平均8％。復(fù)發(fā)大多發(fā)生在要后1a～3a內(nèi)，有報(bào)道復(fù)發(fā)和隨訪時(shí)間成正比。另外，手術(shù)操作要求較高是此術(shù)式普及開(kāi)展了一大障礙。胃潰瘍是否適宜行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)尚有爭(zhēng)論。大多數(shù)作者報(bào)道對(duì)Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，療效不佳，其復(fù)發(fā)率為16％～44％。顯著高于十二指腸潰瘍。④選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎(chǔ)上，還解決了胃引流問(wèn)題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點(diǎn)。但是，此手術(shù)過(guò)大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。⑤迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成型術(shù)。1948年由Franksson和Jakson提出。術(shù)后十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率為10％左右。
2.3.2.3 Roux-en-Y型胃腸吻合。為防止Bllroth式術(shù)后的十二指腸液反流，多作為二次手術(shù)時(shí)考慮選擇的術(shù)式。由于此術(shù)式有潰瘍復(fù)發(fā)的可能，因此還應(yīng)加行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。有作者主張用此術(shù)式代替常規(guī)的胃空腸吻合，但是尚無(wú)大宗的病例報(bào)道。
2.3.3 腹腔鏡在消化性潰瘍
治療中的應(yīng)用：此為近年來(lái)普外科的一個(gè)顯著進(jìn)展。80年代此項(xiàng)技術(shù)始被應(yīng)用于外科臨床。由于器械和輔助技術(shù)的改進(jìn)，該技術(shù)很快受到外科醫(yī)生們的重視并得到廣泛應(yīng)用。其手術(shù)適應(yīng)證基本與開(kāi)放性手術(shù)相同；僅有少數(shù)另外，包括：①既往有上腹部手術(shù)史；②門脈高壓癥食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)（后迷走神經(jīng)干及前高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù))取得了降酸滿意，不影響胃排空的效果。這種手術(shù)具有創(chuàng)傷小、操作容易、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，可望被普通外科醫(yī)生們接受。
2.3.4 內(nèi)鏡在消化性潰瘍?cè)\治中的應(yīng)用
目前內(nèi)鏡在消化性潰瘍治療上的主要應(yīng)用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來(lái)研究顯示內(nèi)鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率（減少30％)。使再出血率減少69％，急診手術(shù)率減少62％。最大的療效見(jiàn)于伴有活動(dòng)性出血和非出血性可見(jiàn)血管性病例。
2.4 熱凝固療法
2.4.1 激光
此為一種良好的內(nèi)鏡下止血方法。尤其對(duì)活動(dòng)性出血的止血效果良好。但是其療效并不比電灼、熱探頭和注射療法更有效，且價(jià)格昂貴，不宜搬動(dòng)。對(duì)于變形的十二指腸球部出血，難以送入激光，且不能進(jìn)行接觸凝固。
2.4.2 電灼
分為單極、又極和多極3種。單極者有引起組織損傷深，易并發(fā)穿孔的缺點(diǎn)。現(xiàn)多采用改良的單極電灼或后兩種電灼方法，對(duì)潰瘍出血均有一定療效，比內(nèi)科治療有效，但不一定優(yōu)于熱探頭法。
2.4.3 熱探頭
本法能有效地控制潰瘍出血，并能明顯降低再出血率。
2.4.4 微波
本法使用的儀器價(jià)格低廉，操作簡(jiǎn)便，搬運(yùn)方便且比電灼法安全，對(duì)心血管幾無(wú)影響。國(guó)內(nèi)報(bào)道止血的有效率在70％以上。
2.5 注射治療
在內(nèi)鏡下于出血局部注射止血?jiǎng)?，是最簡(jiǎn)便而有效的方法。常用的注射劑有1/10000腎上腺素、Polidocanol、凝血酶、無(wú)水酒精和高滲鹽水等。另外，內(nèi)鏡檢查對(duì)于消化性潰術(shù)后療效觀察具有十分重要的意義。
2.6 幾種特殊型消化性潰瘍的治療
2.6.1 高位胃潰
①全胃切除術(shù)。易產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)代謝障礙。目前多不主張采用。②近端胃切除術(shù)。易切斷胃迷走神經(jīng)，致術(shù)后胃排空延遲。目前多不主張采用。③Tanner轉(zhuǎn)位胃切除術(shù)。適用于高位賁門下胃后壁潰瘍。④Pauchet高位潰瘍切除術(shù)。適用于賁門下小彎潰瘍。⑤整形、修補(bǔ)的胃切除術(shù)。適用于賁門附近的高位胃潰瘍。
2.6.2 復(fù)合性潰瘍
從病理生理和遺傳學(xué)觀點(diǎn)，復(fù)合性潰瘍可能是一特殊的實(shí)體，其胃酸分泌和胃泌素釋放呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系，因此理論上應(yīng)以切除胃竇為宜。術(shù)式選擇上：切除困難的十二指腸殘端瘺的發(fā)生是手術(shù)醫(yī)生最擔(dān)心的問(wèn)題。我院近幾年創(chuàng)用的十二指腸殘端用自體腹直肌后鞘補(bǔ)片包埋的方法，取得了滿意的效果。
2.6.3 復(fù)發(fā)性潰瘍的處理
此種情況多是由于第一次手術(shù)的設(shè)計(jì)不當(dāng)或術(shù)中處理有誤造成的，如：胃切除不足、胃竇殘留以及輸入袢過(guò)長(zhǎng)等。藥物治療似無(wú)顯效，由于復(fù)發(fā)性潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率較高，故應(yīng)考慮手術(shù)治療。術(shù)式的選擇應(yīng)根據(jù)復(fù)發(fā)的原因、原術(shù)式、復(fù)發(fā)部位以及欲選術(shù)式的優(yōu)缺點(diǎn)等來(lái)決定。
2.7 手術(shù)療效的評(píng)定（Visick標(biāo)準(zhǔn))
VisickⅠ：患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)極佳，無(wú)任何胃腸道癥狀；VisickⅡ：患者胃腸道功能很好，無(wú)潰瘍癥狀，營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)很好；VisickⅢ：手術(shù)有效，無(wú)殘留潰瘍癥狀，有腹脹、腹瀉、中度的傾倒綜合征；VisickⅣ患者有復(fù)發(fā)性潰瘍，營(yíng)養(yǎng)不良，胃切除術(shù)后綜合癥嚴(yán)重到足以影響正常工作。
