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心臟病學(xué):慢性心力衰竭(Chronic HeartFailure)

病因影響心排血量的五個決定因素為:①心臟的前負(fù)荷,②后負(fù)荷,③心肌收縮力,④心率,⑤心肌收縮的協(xié)調(diào)。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能,甚至發(fā)生心力衰竭。一、基本病因(一)前負(fù)荷過重 心室舒張回流的血量過多,如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全,室間…

病因

影響心排血量的五個決定因素為:①心臟的前負(fù)荷,②后負(fù)荷,③心肌收縮力,④心率,⑤心肌收縮的協(xié)調(diào)。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能,甚至發(fā)生心力衰竭。

一、基本病因

(一)前負(fù)荷過重 心室舒張回流的血量過多,如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全,室間隔缺損,動脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過重,導(dǎo)致左心衰竭;先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過重,導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒張期負(fù)荷,而導(dǎo)致全心衰竭。

(二)后負(fù)荷過重 如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻,使左心室收縮期負(fù)荷加重,可導(dǎo)致左心衰竭。肺動脈高壓,右心室流出道梗阻,使右心室收縮期負(fù)荷加重,可導(dǎo)致右心衰竭。

(三)心肌收縮力的減弱 常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死,各種原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、細(xì)菌性),原因不明的心肌病,嚴(yán)重的貧血性心臟病及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病等,心肌收縮力均可有明顯減弱,導(dǎo)致心力衰竭。

(四)心室收縮不協(xié)調(diào) 冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào),如室壁瘤。

(五)心室順應(yīng)性減低 如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的順應(yīng)性明顯減低時,可影響心室的舒張而影響心臟功能。

二、誘發(fā)因素

(一)感染 病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因,感染除可直接損害心肌外,發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。

(二)過重的體力勞動或情緒激動。

(三)心律失常 尤其是快速性心律失常,如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等,均可使心臟負(fù)荷增加,心排血量減低,而導(dǎo)致心力衰竭。

(四)妊娠分娩 妊娠期孕婦血容量增加,分娩時由于子宮收縮,回心血量明顯增多,加上分娩時的用力,均加重心臟負(fù)荷。

(五)輸液(或輸血過快或過量) 液體或鈉的輸入量過多,血容量突然增加,心臟負(fù)荷過重而誘發(fā)心力衰竭。

(六)嚴(yán)重貧血或大出血 使心肌缺血缺氧,心率增快,心臟負(fù)荷加重。

發(fā)病機(jī)理及病理生理

心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。

一、心功能代償期

心臟有很大的儲備力,當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加,心排血量減少時,心臟可通過以下途徑進(jìn)行代償,使心排血量增加甚至接近正常,此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有:

(一)交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時,心排血量減少,血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器,同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器,兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮,使心肌收縮力加強(qiáng),心率加快,心排血量增加。

(二)心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮,通過兒茶酚胺釋放增多,全身各組織器官內(nèi)的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮,使血容量重新分布,以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少,靜脈壓升高,故回心血量有所增加。此外,腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加,加強(qiáng)腎臟對鈉及水份的重吸收,www.med126.com使細(xì)胞外液及血容量增加,回心血量更為增多。Frank—Starling定律,即心室舒張期未容量在一定范圍的增加,可使心肌收縮力加強(qiáng),因而心搏血量增加。

(三)心肌肥厚 持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時,可使心肌肥厚,心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多,因而心肌收縮力加強(qiáng)。

通過以上代償功能,心排血量增加,尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要,而不發(fā)生瘀血癥狀,稱為心功能代償期。

二、心功能失代償期

當(dāng)心臟病變不斷加重,心功能減退超過其代償功能時,則出現(xiàn)心功能失代償,其主要的病理生理變化有:

(一)心率加快,心排血量減低 心功不全早期,心率代償性加快,雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。

(二)水、鈉潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過率減低或腎素分泌增加,進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原,形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán),在轉(zhuǎn)化酶的作用下,形成管緊張素Ⅱ,后者除有使全身及腎細(xì)小動脈痙攣加重腎缺血外,還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮,使鈉潴留增多,血漿滲透壓增高,刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器,反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多,從而引起鈉、水潴留、血容量增加,靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。

(三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時,心肌收縮力減弱,心搏出量減少,心室腔內(nèi)的殘余血容量增加,心室舒張末期壓力升高,靜脈回流受阻,引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高,當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時,毛細(xì)血管內(nèi)液外滲,組織水腫。

臨床表現(xiàn)

心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫;而右心衰竭的臨床特點(diǎn)是由于右心房和(或)右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后,右心也常相繼發(fā)生功能損害,最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時,左心衰竭癥狀可有所減輕。

一、左心衰竭

(一)呼吸困難 是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀f1411.cn/pharm/血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸困難,休息后很快消失,故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動促使回心血量增加,在右心功能正常時,更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進(jìn)展,輕度體力活動即感呼吸困難,嚴(yán)重者休息時也感呼吸困難,以致被迫采取半臥位或坐位,稱為端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影響,多積聚在低垂部位如下肢與腹部,回心血量較平臥時減少,肺淤血減輕,同時坐位時橫膈下降,肺活量增加,使呼吸困難減輕。

陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn),病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽頻繁,出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘,癥狀即告消失,重者發(fā)作時可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音,稱心臟性哮喘。嚴(yán)重時可發(fā)展成肺水腫,咯大量泡沫狀血痰,兩肺滿布濕羅音,血壓可下降,甚至休克。

(二)咳嗽和咯血 是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起,多與呼吸困難并存,咯血色泡沫樣或血樣痰。

(三)其它 可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸,嗜睡、眩暈,意識喪失,抽搐等。

(四)體征 除原有心臟病體征外,心尖區(qū)可有舒張期奔馬律,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn),兩肺底部可聽到散在濕性羅音,重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音,常出現(xiàn)交替脈。

二、右心衰竭

(一)上腹部脹滿 是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛,此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大并有壓痛,急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者,上腹脹痛急劇,可被誤診為急腹癥。長期慢性肝淤血缺氧,可引起肝細(xì)胞變性、壞死、最終發(fā)展為心源性肝硬化,肝功能呈現(xiàn)不正常或出現(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關(guān)閉不全并存,觸診肝臟可感到有擴(kuò)張性搏動。

(二)頸靜脈怒張 是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早,同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈,壓迫充血腫大的肝臟時,頸靜脈怒張更加明顯,此稱肝一頸靜脈回流征陽性。

(三)水腫 右心衰竭早期,由于體內(nèi)先有鈉、水潴留,故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加,體液潴留達(dá)五公斤以上時才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見于下肢,臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯,呈凹陷性水腫,重癥者可波及全身,下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重,休息一夜后可減輕或消失,常伴有夜間尿量的增加,此因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少,心臟尚能泵出靜脈回流的血量,心室收縮末期殘留血量明顯減少,靜脈和毛細(xì)血管壓力的增高均有所減輕,因而水腫減輕或消退。

少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時見于左、右兩側(cè)胸腔,但以右側(cè)較多,其原因不甚明了,由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈,臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈,因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。

(四)紫紺 右心衰竭者多有不同程度的紫紺,最早見于指端、口唇和耳廓,較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外,常因血流緩慢,組織從毛細(xì)血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關(guān)(周圍型紫紺)。嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。

(五)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 可有神經(jīng)過敏,失眠,嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯亂,此可能由于腦淤血,缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。

(六)心臟體征 主要為原有心臟病表現(xiàn),由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭,因而左、右心均可擴(kuò)大。右心室擴(kuò)大引起三尖瓣關(guān)閉不全時,在三尖瓣聽診可聽到吹風(fēng)性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。

三、全心衰竭 可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn),也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。

實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

一、X線 左心衰竭可顯示心影擴(kuò)大,上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗,下葉肺野血管紋理細(xì),有肺靜脈內(nèi)血液重新分布的表現(xiàn),肺門陰影增大,肺間質(zhì)水腫引起肺小葉間隔變粗,在兩肺下野可見水平位的Kerley氏B線。急性肺水腫,肺門充血顯著,呈蝶形云霧狀陰影。右心衰竭時可見上腔靜脈擴(kuò)張。

二、心電圖 可出現(xiàn)左心室、右心室或左、右心室肥厚的心電圖圖形。

三、血流動力學(xué)監(jiān)測 除二尖瓣狹窄外,肺毛細(xì)血管楔嵌壓的測定能間接反應(yīng)左房壓或左室充盈壓,肺毛細(xì)血管楔嵌壓的平均壓,正常值為0.8-1.6kpa(6-12mmHg),高于2kpa(15mmHg)者常提示有左心衰竭,高于4.8kpa(36mmHg)者,提示有即將發(fā)生急性肺水腫可能。中心靜脈壓正常值為0.588-1.176(6-12cmH2o),右心衰竭時,中心靜脈壓可增高。

診斷

一、充血性心力衰竭的診斷 有心臟病的既往史,有左心或右心心力衰竭的癥狀與體征常不難診斷。X線檢查心肺對診斷也有幫助,必要時可行血液動力學(xué)監(jiān)測以明確診斷。

二、心力衰竭程度的判定 臨床上根據(jù)病人的心臟功能狀態(tài)分為四級,若以心力衰竭來劃分,則分三度,心功能二級相當(dāng)于心力衰竭一度,其余類推。

心功能一級有心臟血管疾病,但一切勞動都不受限制(無癥狀)。

心功能二級(心衰I度)能勝任一般日常勞動,但作較重體力活動可引起心悸,氣短等心功能不全癥狀。

心功能三級(心衰Ⅱ度)休息時無任何不適,但作普通日常活動時即有心功能不全表現(xiàn)。

心功能四級(心衰Ⅲ度)任何活動均有癥狀,即使在臥床休息時,亦有心功能不全癥狀。

鑒別診斷

一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別 前者多見于中年以上,有心臟病史及心臟增大等體征,常在夜間發(fā)作,肺部可聞干、濕羅音,對強(qiáng)心劑有效;而后者多見于青少年,無心臟病史及心臟體征,常在春秋季發(fā)作,有過敏史,肺內(nèi)滿布哮鳴音,對麻黃素,腎上腺皮質(zhì)激素和氨茶鹼等有效。

二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別 三者均可出現(xiàn)肝臟腫大,腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫,心包積液時擴(kuò)大的心濁音界可隨體位而變動,心音遙遠(yuǎn),無雜音,有奇脈;縮窄性心包炎心界不大或稍大,無雜音,有奇脈。

治療

一、心力衰竭的治療

(一)減輕心臟負(fù)荷

1.休息 根據(jù)病情適當(dāng)安排病人的生活,活動和休息。輕度心力衰竭病人,可僅限制其體力活動,以保證有充足的睡眠和休息。較嚴(yán)重的心力衰竭者應(yīng)臥床休息,包括適當(dāng)?shù)哪X力休息。當(dāng)心功能改善后,應(yīng)鼓勵病人根據(jù)個體情況盡早逐漸恢復(fù)體力活動。對有興奮、煩燥不安的病人,可酌情給予鎮(zhèn)靜劑如安定、利眠寧等,對老年或重癥病人尤其有肺氣腫者應(yīng)慎用。

2.控制鈉鹽攝入 減少鈉鹽的攝入,可減少體內(nèi)水潴留,減輕心臟的前負(fù)荷,是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人應(yīng)限制鈉鹽在0.5-1.0g相當(dāng)食鹽1-2.5g,心力衰竭控制后可給予低鹽飲食,鈉鹽攝入量限制在2-3g(相當(dāng)食鹽5-7g),在大量利尿的病人,可不必嚴(yán)格限制食鹽。

3.利尿劑的應(yīng)用 可使體內(nèi)潴留過多的液體排出,減輕全身各組織和器官的水腫,使過多的血容量減少,減輕心臟的前負(fù)荷。

常用利尿劑

(1)噻嗪類 目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等,為口服利尿劑,服后一小時出現(xiàn)療效,主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管近端,抑制鈉、氯的回吸收,因而尿中鈉、鉀和氯排出增加,長期服用易產(chǎn)生低血鉀。故應(yīng)加服氯化鉀或與潴鉀利尿劑合用,或間歇用藥。劑量為:雙氫克尿噻25-50mg,一日3次;氯噻酮100-200mg,隔日服一次。

(2)袢利尿劑 作用快而強(qiáng),靜脈注射可在5-10分鐘內(nèi)產(chǎn)生利尿作用,1小時達(dá)高峰,適用于急性左心衰竭或頑固性心力衰竭。因其作用于享利氏袢上升支,阻止鈉、氯回吸收,大量利尿后可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼中毒,或因循環(huán)血量過分降低而產(chǎn)生循環(huán)衰竭。劑量為:速尿20-40mg口服,每日2-3次,肌肉或靜脈注射,每日1-2次;利尿酸鈉25-50mg,靜脈注射,每日一次;丁苯氧酸作用部位與副作用同速尿,對速尿有耐藥性者可用,劑量1mg每日2次,口服。

(3)保鉀利尿劑 作用于遠(yuǎn)曲小管,排鈉留鉀。單用時利尿效果產(chǎn)較差,常與其它排鉀利尿藥合用,可提高利尿效果和減少電解質(zhì)紊亂的副作用,腎功能不全者慎用,劑量為:安替舒通20-40mg,每日3-4次,氨苯喋啶為50mg每日3次,口服。

(4)碳酸酐酶抑制劑 常用的有醋氮酰胺,利尿作用較輕,主要抑制腎小管細(xì)胞的碳酸酐酶,使鈉氫交換受阻,鈉、鉀及碳酸氫根排出而利尿。一般劑量:0.25-0.5g,每日一次,口服。

使用利尿劑時應(yīng)注意事項(xiàng)。

(1)利尿劑的選擇應(yīng)根據(jù)病情而定,輕度心力衰竭可選用噻嗪類利尿劑,同時補(bǔ)鉀,中度心力衰竭可首選噻嗪類加潴鉀利尿劑,如無效再選用袢利尿劑。重度心力衰竭則應(yīng)首選袢利尿劑加潴鉀利尿劑,療效不滿意者可加腎上腺皮質(zhì)激素。

(2)聯(lián)合用藥及間歇使用。聯(lián)合用藥可發(fā)揮最大的利尿效果,減少副作用。間歇用藥使抗體有時間恢復(fù)電解質(zhì)的平衡,可提高療效。

(3)及時處理電解質(zhì)紊亂如低鈉血癥低鉀血癥等。

(4)應(yīng)注意有無其他藥物的相互作用,如應(yīng)用消炎痛,可能通過抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。

4.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭的基本原理是通過減輕前或(和)后負(fù)荷來改善心臟功能。心力衰竭時,由于心排血量減少,反射性交感-腎上腺系統(tǒng)興奮,導(dǎo)致外周血管收縮,左室射血阻抗增加,后負(fù)荷加重。應(yīng)用小動脈擴(kuò)張劑如肼苯噠嗪等,可以降低動脈壓力,減少左心室射血阻抗,因而心搏出量和心排出量增加。應(yīng)用容量血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等,可直接擴(kuò)張容量血管,使靜脈系統(tǒng)容量增大,減低靜脈張力,使回到右心血減少,從而降低心室舒張末壓,減輕心臟前負(fù)荷,心室收縮時室壁張力下降,心肌耗氧量減少,有利于心功能改善。

常用的血管擴(kuò)張劑種類繁多,根據(jù)其主要作用機(jī)理可為分;①靜脈擴(kuò)張劑,如硝酸甘油和硝酸鹽類等;②小動脈擴(kuò)張劑,如肼苯噠嗪、敏樂啶等;③小動脈和靜脈擴(kuò)張劑,如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴(kuò)張劑可減輕后負(fù)荷。

酚妥拉明 為α腎上腺素能抑制劑,能直接松馳血管平滑肌,對小動脈和靜脈、均有擴(kuò)張作用,但對小動脈的擴(kuò)張更強(qiáng),故能降低外周血管阻力,增加靜脈血容量,降低左室充盈壓,從而增加每搏血量及心排血量,改善左心室功能。劑量因人而異,一般以10-20mg酚妥拉明加入10%葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈緩慢滴入,開始0.1mg/min,每10-15分鐘加0.1mg/min。緊急者也可用3mg加入20-40ml葡萄糖液中,以每分鐘0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注,用藥過程應(yīng)密切觀察防止低血壓。

硝普鈉 兼有擴(kuò)張小動脈和靜脈的作用,因而有效地減輕心室前、后負(fù)荷。作用強(qiáng),維持時間短,適用于高血壓危象和各種原因所致的急性左心衰竭。用法:硝普鈉25-50mg加入葡萄糖液500ml中避光靜滴,開始劑量每分鐘8-16ug,以后每5-10分鐘增加5-10ug,劑量應(yīng)因人而異。應(yīng)用時應(yīng)注意低血壓,長期或輸入較大劑量時,應(yīng)測定血硫氰鹽水平,如發(fā)生氰化物中毒可出現(xiàn)神經(jīng)中毒癥狀。

硝酸鹽類 硝酸甘油及二硝酸異山梨醇主要作用于靜脈系統(tǒng),對阻力動脈的作用不強(qiáng),含服硝酸鹽后顯著降低肺毛細(xì)血管楔嵌壓,左室充盈壓,但心排血量或心搏血量無大改變。硝酸甘油0.6mg含服,只維持20-30分鐘,二硝酸異山梨醇5mg含服,可維持60-90分鐘。

表3-2-1 幾種血管擴(kuò)張劑的劑量及其所引起的血流動力學(xué)變化

品名常用劑量靜脈張力小動脈阻力心率動脈壓心搏量左室充盈壓


擴(kuò)

硝酸甘油
心痛
0.3-0.6mg舌下,必要時12.5-50mg油膏局部一日6次
由10ug/min開始靜滴2.5-20mg舌下,必要時5-20mg口服 4-6小時一次
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小擴(kuò)動張脈劑肼苯噠嗪50-100mg口服一日三次←→↓↓↑或
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擴(kuò)

硝普鈉
酚妥拉明
酚芐明
哌唑嗪
疏甲丙脯
氨酸
硝苯吡啶
8-400ug/min靜滴
0.1-1mg/min靜滴
10-20mg口服一日3次
1-12mg口服一日3次
12.5-25mg口服一日3次
10-20mg口服一日3次
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巰甲丙脯酸(開搏通)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ減少,醛固酮濃度降低,減少了血管收縮及水鈉潴留,減輕心臟前后負(fù)荷,同時減少緩激肽分解增加前列腺素活動,使血管擴(kuò)張,降低心臟后負(fù)荷。市售開搏通開始劑量為6.25mg每日3次,無副作用者。可酌情增加劑量。主要副作用為低血壓。

其他血管擴(kuò)張劑如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯噠嗪等用法與劑量見表3-2-1。

應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時,應(yīng)密切觀察血壓、脈搏的變化。血液動力學(xué)監(jiān)測對指導(dǎo)心力衰竭的治療,血管擴(kuò)張劑的選用有重要的價值,可酌情放置漂浮導(dǎo)管,進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測,根據(jù)病人前后負(fù)荷情況確定治療方案(表3-2-2)。同時還應(yīng)注意藥物的副作用。

表3-2-2 根據(jù)血流動力學(xué)變化制訂治療方案

心臟指數(shù)
L/min/M2
肺毛細(xì)血管楔嵌壓
kpa(mmHg)
肺瘀血灌注不足治療方案
>2.2<2.40(<18)可不處理
>2.2>2.40(>18)容量血管擴(kuò)張劑+利尿劑
(硝酸甘油)
<2.2<2.409<18)
1.33-2.67(10-20)
阻力血管擴(kuò)張劑+補(bǔ)液
(肼苯噠嗪)
<2.2>2.40(>18)血管擴(kuò)張劑(小動靜脈)
+正性肌力藥

(二)加強(qiáng)心肌收縮力

1.洋地黃類藥物的應(yīng)用 洋地黃類強(qiáng)心甙主要能直接加強(qiáng)心肌收縮力,增加心臟每搏血量,從而使心臟收縮末期殘余血量減少,舒張末期壓力下降,有利于緩解各器官淤血,尿量增加,心率減慢。洋地黃增加心肌收縮力的作用機(jī)理可能是通過洋地黃抑制細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)鈉增多。Na+-Ca++交換趨于活躍,Ca++內(nèi)流增加,而致心肌收縮力加強(qiáng)。心肌收縮力加強(qiáng)雖可使心肌耗氧量增加,但心室腔縮小及室壁張力下降則使心肌耗氧量下降,因而洋地黃類制劑能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次,洋地黃可直接或間接通過興奮迷走神經(jīng)減慢房室傳導(dǎo),可用于治療心房顫動或心房撲動伴有快速心室率者。過量的洋地黃相反會降低心肌收縮力,增加房室交界區(qū)及浦氏纖維自律性,故可引起異位節(jié)律及折返現(xiàn)象而致心律失常。

(1)適應(yīng)證和禁忌證 適應(yīng)證有①除洋地黃中毒所誘發(fā)的心力衰竭外,其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常,如快速心率的心房顫動及撲動,陣發(fā)性室上性心動過速等。

禁忌證為①有洋地黃中毒的心力衰竭,②預(yù)激綜合征伴有心房顫動或撲動者,③梗阻型心肌病,洋地黃可加重左室流出道梗阻,故不宜使用,但在伴發(fā)心力衰竭時仍可應(yīng)用;④房室傳導(dǎo)阻滯,僅在伴有心力衰竭時可小心使用,完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴心力衰竭時,應(yīng)在放置心室起搏器后,再用洋地黃。⑤竇性心動過緩心室率在每分鐘50次以下者,心房顫動或心房撲動伴有完全性房室傳導(dǎo)阻滯或心室率低于每分鐘60次者。

(2)常用制劑及其用法 常用制劑:臨床上常用的洋地黃制劑,按其作用的快慢可分為①快速作用制劑,如毒毛旋花子甙K、G、西地蘭、地高辛等;②緩慢作用制劑有洋地黃葉、洋地黃毒甙等。這些制劑的給藥途徑,藥物作用,半衰期,有效治療量及維持量見表3-2-3。

制劑選擇 根據(jù)發(fā)病緩急、病情輕重而選擇制劑,如急性左心衰竭選用快速作用藥如西地蘭、毒毛旋花子甙K;慢性心力衰竭則以口服地高辛為宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房顫動可選用西地蘭。洋地黃劑量:洋地黃的正性肌力作用與劑量呈線性關(guān)系,即隨著體內(nèi)藥物劑量的增加,心肌收縮力也相應(yīng)加強(qiáng),病人每日服用一定量的藥物時,藥物以一定的比例被排出體外,并以一定的比例積蓄于體內(nèi),體內(nèi)蓄積藥物達(dá)到一定濃度而取得最好療效時,稱為有效治療量,隨后每日給予一定量的藥物補(bǔ)充每日代謝所排泄丟失的藥量此稱維持量。洋地黃類制劑的用量個體差異很大,因此應(yīng)詳細(xì)記錄每日劑量,根據(jù)療效和藥物反應(yīng)調(diào)整劑量。影響洋地黃劑量的因素有:

表3-2-3 幾種常用的洋地黃類制劑的作用和平均用量


品名給藥
途徑
藥物作用
開始時間 高峰時間持續(xù)時間 消失時間
半衰期有效治療量維持量




洋地黃葉
洋地黃
毒甙
口服
口服
2-4小時8-12小時 4-7天 2-3周
2-4小時 8-12小時 4-7天2-3周
4-6天
4-6天
0.8-1.2g
0.8-1.2g
0.05-0.15g
0.05-0.15mg


地高辛口服
靜脈
1-2小時4-6小時 1-2天 5-10天
5-10分 第一次30分
第二次
4-6小時
36小時0.5-1.5g0.125-0.75mg

西地蘭
毒毛旋花子甙K
5-10分1/2-2小時 1-2天3-5天
1/2-2小時1-2天 2-3天
33小時
21小時
1.0-1.6g
0.25-0.5g
0.2-0.4mg

①年齡 不同年齡對洋地黃的耐量有明顯差異。老年人可能由于心肌ATP酶活性降低,對洋地黃敏感性增加,且腎功能減退,配糖體經(jīng)腎排泄減少,因此用藥量宜小。

②肝腎功能狀態(tài) 地高辛經(jīng)腎排出,因此腎功能不全的病人地高辛的用量應(yīng)減少,少尿或無尿時應(yīng)減量或停藥。洋地黃毒甙在肝臟內(nèi)代謝,因而在肝功能不全的病人藥量亦應(yīng)較常量為小。

③甲狀腺機(jī)能 甲狀腺機(jī)能減退者,地高辛清除率減低,洋地黃需要量減少;甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者,地高辛清除率增高,洋地黃需要量增加。

④心臟病變的性質(zhì)與程度 缺血性心臟病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的病人對洋地黃類藥的耐受性減低,尤其是嚴(yán)重的心力衰竭病人對洋地黃的耐受性更差。

⑤電解質(zhì)紊亂 低血鉀、低血鎂、高血鈣癥均可使機(jī)體對洋地黃的耐受性更差。

⑥其他藥物的影響 在應(yīng)用洋地黃的同時應(yīng)用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物時,可增加對洋地黃的敏感性而易引起中毒。

給藥方法 首先應(yīng)詢問在兩周內(nèi)有無服用過洋地黃類藥物,并根據(jù)病情的輕重緊急選擇給藥的方法。

①速給法 凡病情危急,最近兩周內(nèi)又未用過洋地黃者,可用西地蘭0.4g,以葡萄糖液20ml稀釋后,緩慢靜脈注射,2-4小時后,必要時,可再靜脈注射0.2-0.4mg,以后改口服洋地黃維持;蜻x用毒毛旋花子甙K0.25mg,以葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射,必要時在2-4小時后再靜脈注射0.125mg。地高辛口服在開始一、兩天可根據(jù)情況給予0.25mg每日2-3次,俟取得較好療效后再用維持量。

②緩給法 對病情較輕的心力衰竭病人可口服小劑量的地高辛,相當(dāng)于每日的維持量(0.25-0.5mg)在5個半衰期后(一個半衰期為1.5日,即1.5×5=7.5日),血藥濃度即可達(dá)治療水平。此法比較安全有效,中毒發(fā)生率低。

判定洋地黃療效的臨床指標(biāo),在竇性心律者為①自覺癥狀改善,利尿作用良好,水腫消退;②心率減慢,心影縮;③靜脈壓及循環(huán)時間恢復(fù)正常;④肝臟縮小,壓痛消除,對伴有心房顫或心房撲動者,可以心室率降至每分鐘80次作為有效指標(biāo)。

(3)洋地黃中毒反應(yīng)及處理

洋地黃制劑的毒性反應(yīng),常見的有:

①胃腸道反應(yīng) 食欲不振是最早出現(xiàn)的中毒癥狀,繼之可出現(xiàn)惡心、嘔吐、偶有消化道出血。

②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 如頭痛、乏力、失眠、抑郁、眩暈及幻覺等。

③視覺異!】沙霈F(xiàn)黃視、綠視、紅視或視力模糊、閃光等。

④心臟方面的表現(xiàn) 洋地黃中毒可誘發(fā)心律失常和心力衰竭加重。常見的心律失常為:室性早搏,常呈二聯(lián)、三聯(lián)或呈多源性;陣發(fā)性房性心動過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯;非陣發(fā)性交界性心動過速伴有或不伴有房室傳導(dǎo)阻滯;室性心動過速;心房顫動伴高度房室傳導(dǎo)阻滯等。上述幾種類型可同時或先后出現(xiàn),服用洋地黃時發(fā)現(xiàn)此類心律失常為藥物中毒表現(xiàn)。心電圖可出現(xiàn)魚鉤狀或起匙狀的ST-T改變,這些變化只反映洋地黃對心電圖的影響,并不表示洋地黃中毒。洋地黃中毒對心肌的直接作用可引起局灶性的心肌變性或壞死,從而使心肌收縮力減弱,加重心力衰竭。

洋地黃中毒的診斷主要根據(jù)病人對洋地黃的敏感性,已用洋地黃劑量過大,有誘發(fā)中毒因素,用藥后有心律失常等的毒性癥狀和心電圖表現(xiàn),綜合分析作出診斷。測定血清地高辛濃度對診斷洋地黃中毒有一定的參考價值,但亦有限制性,例如地高辛有效血藥濃度≤1.92nmol/L(1.5ng/ml),大多數(shù)中毒者為>2.5nmol/L(2ng/ml),但有少數(shù)中毒病人血清地高辛濃度<1.92nmol/L(1.5ng/ml),因此應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)全面分析。

洋地黃中毒的治療首要措施為立即停用洋地黃,同時也應(yīng)暫停利尿劑,有低血鉀者應(yīng)給予補(bǔ)鉀。輕度中毒病人經(jīng)以上處理數(shù)天內(nèi)即可恢復(fù)。嚴(yán)重心律失常者如頻發(fā)的,二聯(lián)或三聯(lián)室性早搏,尤其是室性心動過速可選用下列方法:

①氯化鉀6-8g/日,分次服用,或以氯化鉀1-2g加入5%葡萄糖液500ml中,靜脈滴注,必要時可重復(fù)給予。少尿、腎功能不全及有高度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。

②洋地黃中毒導(dǎo)致早搏、心動過速者,苯妥因鈉、利多卡因心得安均可選用,用法見《心律失常》節(jié)。硫酸鎂對洋地黃誘發(fā)的心律失常有效,用法:25%硫酸鎂溶液20-40ml加入極化液250-500ml中靜脈緩慢滴入,腎功能不全者應(yīng)慎用,此藥可抑制房室傳導(dǎo),使心率減慢或血壓降低。

③對緩慢型心律失?稍囉阿托品,高度房室傳導(dǎo)阻滯伴有阿一斯氏綜合征者,應(yīng)安置臨時按需型起搏器。

④洋地黃特異抗體治療洋地黃中毒所致各種嚴(yán)重心律失常,具有快速,特效的作用,是洋地黃中毒治療的新進(jìn)展,在試用中。

2.其他強(qiáng)心甙類藥物 強(qiáng)心靈為夾竹制劑,片劑與地高辛作用相似,口服劑量:有效治療量為0.5-1.5mg,維持量為每日0.125-0.75mg。

3.非強(qiáng)心甙類正性肌力藥

(1)多巴胺多巴酚丁胺 其主要作用是直接興奮心臟的β-腎上腺素能受體,增強(qiáng)心肌收縮力和心搏血量。用法:多巴胺開始以每分鐘2-5ug/kg滴注為宜,以后根據(jù)病情調(diào)整。如劑量過大可使心率增快,周圍血管收縮而增加負(fù)荷。多巴酚丁胺開始以每分鐘2.5ug/kg,逐漸增量10ug/kg靜脈滴注,正性肌力作用較強(qiáng),副作用少,可與洋地黃或血管擴(kuò)張劑合用。

(2)對羥苯心安 為β1受體興奮劑,有加強(qiáng)心肌收縮力而無收縮周圍血管或?qū)е滦穆墒С5淖饔。用法:一?0-200mg/日口服,必要時可用每分鐘15ug/kg靜滴,適用于β阻滯劑,急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭。

(3)吡丁醇 作用于β受體(β1β2),使其興奮,除有增強(qiáng)心肌收縮力外,又有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管及解除氣道梗阻作用,用法:20mg3-4次。副作用:偶有惡心和焦慮不安。

(4)氨聯(lián)吡啶酮 可使心肌收縮力加強(qiáng)而無血壓,心率或心律變化,作用機(jī)制尚不清楚。用法:300-900mg/日口服,對難治性心力衰竭病人有效,長期服用可并發(fā)血小板減少癥。

(三)其他治療

1、有呼吸困難者可給予吸氧。

2、并發(fā)癥及其治療 心力衰竭時常見的并發(fā)癥及其治療如下:

(1)呼吸道感染 較常見,由于心力衰竭時肺部瘀血,易繼發(fā)支氣管炎和肺炎,必要時可給予抗菌素。

(2)血栓形成和栓塞 長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成,脫落后可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子大小有密切關(guān)系。小的肺栓塞可無癥狀,大的肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降,同時肺動脈壓升高,右心衰竭加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音,呼吸音降低伴有濕羅音,部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征,鞏膜可有黃染,或有短陣心房顫動發(fā)作。起病后12-36小時或數(shù)天后在下肺野出現(xiàn)三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動者,易發(fā)生心房內(nèi)血栓,栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。

長期臥床的病人應(yīng)注意及時翻身按摩肢體作被動活動,預(yù)防血栓形成,對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者,輕癥者可用尿激酶鏈激酶進(jìn)行溶血栓治療,肢體缺血嚴(yán)重者應(yīng)作外科治療。

(3)心原性肝硬化 由于長期右心衰竭,肝臟長期淤血缺氧,小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮和結(jié)締組織增生,晚期出現(xiàn)門脈高壓,表現(xiàn)為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理:經(jīng)強(qiáng)心利尿等治療,腹水仍不減退,大量腹水影響心肺功能者,可行穿刺適量放液。

(4)電解質(zhì)紊亂 常發(fā)生于心力衰竭治療過程中,尤其多見于多次或長期應(yīng)用利尿劑后,其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。

①低血鉀癥 輕者全身乏力,重者可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常,常加重洋地黃毒性,必須及時補(bǔ)充鉀鹽,輕癥可口服氯化鉀3-6g/日,重者可用氯化鉀1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml內(nèi)靜脈滴注,必要時可重復(fù)給予。

②失鹽性低鈉綜合征 是由于大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起,多發(fā)生在大量利尿之后。發(fā)病較急,出現(xiàn)軟弱無力,肌肉抽搐,口渴及食欲不振等癥狀,嚴(yán)重者可有頭痛、煩燥不安意識不清,甚至昏迷等低鈉性腦病表現(xiàn);颊咂つw干躁,脈細(xì)速,尿量減少,甚至血壓降低;(yàn):血鈉、氯化物、二氧化碳結(jié)合力皆低,紅細(xì)胞壓積增高。治療,應(yīng)不限制食鹽,并可用3%氯化鈉液100-500ml緩慢靜脈滴入。

二、積極防治病因及誘因

心力衰竭發(fā)生后,如能應(yīng)用藥物和手術(shù)治療基本病因,則心力衰竭可獲改善。例如貧血性心臟病的糾正貧血,高血壓心臟病的降壓治療,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病的調(diào)整甲狀腺機(jī)能,心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術(shù)矯治等。均為防治該病發(fā)展至心力衰竭的重要方法。積極而有效地避免或控制心力衰竭的誘發(fā)因素,如急性感染風(fēng)濕活動,心律失常,操勞過度,?蓽p少或防止心力衰竭的發(fā)生。

三、難治性心力衰竭的治療

有些嚴(yán)重慢性心力衰竭的病人,對各項(xiàng)治療措施包括:休息、飲食、洋地黃和利尿劑等均不能改善其心力衰竭狀態(tài),稱之為難治性心力衰竭。對難治性心力衰竭病人應(yīng)逐個排除導(dǎo)致難治性心力衰竭的常見病因:①診斷是否正確或有無遺漏,如隱匿型甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、貧血等。②應(yīng)注意有無并發(fā)癥存在,如肺部感染、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、肺栓塞等。③洋地黃劑量是否適當(dāng),劑量不足或過量均可影響療效;④所用利尿劑是否恰當(dāng),⑤所用藥物中有無負(fù)性收縮能藥物如心得安等,?墒剐牧λソ呒又亍"拊行呐K病如慢性瓣膜病、先天性心臟病等是否及時手術(shù)治療,失去手術(shù)時機(jī)常發(fā)展為難治性心力衰竭。⑦電解質(zhì)紊亂是否糾正。

對每一例難治心力衰竭病人都應(yīng)詳細(xì)觀察和分析,找出影響療效的原因,采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧,心力衰竭亦可能改善?/p>

預(yù)后

決定于原有心臟病的情況及心力衰竭的程度以及對治療的反應(yīng)。

...
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