第十章 生產(chǎn)性粉塵與塵肺
第一節(jié) 概述
生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)活動(dòng)中產(chǎn)生的能夠較長(zhǎng)時(shí)間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中的固體微粒。它是污染作業(yè)環(huán)境、損害勞動(dòng)者健康的重要職業(yè)性有害因素，可引起包括塵肺病在內(nèi)的多種職業(yè)性肺部疾患。塵肺�。╬neumoconiosis)是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。
一、生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源與分類(lèi)
1．生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源：幾乎工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的各行各業(yè)均可產(chǎn)生生產(chǎn)性粉塵，如礦山開(kāi)采、鑿巖、爆破、運(yùn)輸、隧道開(kāi)鑿、筑路等；冶金工業(yè)中的原材料準(zhǔn)備、礦石粉碎、篩分、配料等；機(jī)械制造工業(yè)中原料破碎、配料、清砂等；耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工業(yè)的原料加工；皮毛、紡織工業(yè)的原料處理；農(nóng)業(yè)生產(chǎn)及食品行業(yè)等產(chǎn)生的有機(jī)粉塵；化學(xué)工業(yè)中固體原料加工處理，包裝物品等生產(chǎn)過(guò)程等。如果防塵措施不夠完善，均可產(chǎn)生大量粉塵。
2．生產(chǎn)性粉塵的分類(lèi)：按粉塵的性質(zhì)可概括為兩大類(lèi)：
（1)無(wú)機(jī)粉塵（inorganic dust)：無(wú)機(jī)粉塵包括礦物性粉塵如石英、石棉、滑石、煤等；金屬性粉塵如鉛、錳、鐵、鈹、錫、鋅等及其化合物；人工無(wú)機(jī)粉塵如金剛砂、水泥、玻璃纖維等。
（2)有機(jī)粉塵（organic dust)：有機(jī)粉塵包括動(dòng)物性粉塵如皮毛、絲、骨、角質(zhì)粉塵等；植物性粉塵如棉、麻、谷物、甘蔗、煙草、木、茶粉塵等；人工有機(jī)粉塵如合成樹(shù)脂、橡膠、人造有機(jī)纖維粉塵等。
（3)混合性粉塵（mixed dust)：在生產(chǎn)環(huán)境中，以單純一種粉塵存在的較少見(jiàn)，大多數(shù)情況下為兩種以上粉塵混合存在，如煤工接觸的煤矽塵、金屬制品加工研磨時(shí)的金屬和磨料粉塵、皮毛加工的皮毛和土壤粉塵等混合性粉塵。
二、生產(chǎn)性粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義
一般可根據(jù)生產(chǎn)性粉塵來(lái)源、分類(lèi)及其理化特性的不同，可初步判斷其對(duì)人體的危害性質(zhì)和程度。從衛(wèi)生學(xué)角度出發(fā)，主要應(yīng)考慮的粉塵理化特性如下。
1．粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時(shí)間：作業(yè)場(chǎng)所空氣中粉塵的化學(xué)成分和濃度是直接決定其對(duì)人體危害性質(zhì)和嚴(yán)重程度的重要因素。根據(jù)化學(xué)成分不同，粉塵對(duì)人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。如含游離二氧化硅粉塵致纖維化，游離二氧化硅含量在70%以上的粉塵短期暴露后即可發(fā)病，病理上多以膠原性結(jié)節(jié)為主的纖維病灶，而含游離二氧化硅在10%以下時(shí)，病變發(fā)展較慢，病理上以肺間質(zhì)纖維化為主。某些金屬（如鉛及其化合物)粉塵通過(guò)肺組織吸收，進(jìn)入血循環(huán)，引起中毒。另一些金屬（如鈹、鋁等)粉塵可導(dǎo)致過(guò)敏性哮喘或肺炎。同一種粉塵，作業(yè)環(huán)境空氣中濃度越高，暴露時(shí)間越長(zhǎng)，對(duì)人體危害越嚴(yán)重。
2．粉塵的分散度：分散度（distribution ofparticulate size)是用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產(chǎn)過(guò)程中物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大�。é蘭)的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來(lái)表示，前者稱(chēng)為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高；后者稱(chēng)為質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高。
粉塵粒子分散度越高，其在空氣中漂浮的時(shí)間越長(zhǎng)，沉降速度越慢，被人體吸入的機(jī)會(huì)就越多；而且，分散度越高，比表面積越大，越易參與理化反應(yīng)，對(duì)人體危害越大。當(dāng)粉塵粒子比重相同時(shí)，分散度越高，粒子沉降速度越慢；而當(dāng)塵粒大小相同時(shí)，比重越大的塵粒沉降越快。當(dāng)粉塵質(zhì)量相同時(shí)，其形狀越接近球型，在空氣中所受阻力越小，沉降速度越快。
不同種類(lèi)的粉塵由于粉塵的密度和形狀的不同，同一粒徑的粉塵在空氣中的沉降速度不同，沉積在呼吸道內(nèi)的部位也不同，為了互相比較，提出空氣動(dòng)力學(xué)直徑這一概念。塵粒的空氣動(dòng)力學(xué)直徑（aerodynamic equivalentdiameter，AED)是指某一種類(lèi)的粉塵粒子，不論其形狀，大小和密度如何，如果它在空氣中的沉降速度與一種密度為1的球形粒子的沉降速度一樣時(shí)，則這種球形粒子的直徑即為該種粉塵粒子的空氣動(dòng)力學(xué)直徑。同一空氣動(dòng)力學(xué)直徑的塵粒，在空氣中具有相同的沉降速度和懸浮時(shí)間，在通過(guò)除塵裝置或進(jìn)入粉塵采樣系統(tǒng)中時(shí)具有相同的幾率，并趨向于沉降在人體呼吸道內(nèi)的相同區(qū)域。一般認(rèn)為，AED小于15μm的粒子可進(jìn)入呼吸道，其中10～15μm的粒子主要沉積在上呼吸道，因此把直徑小于15μm的塵粒稱(chēng)為可吸入性粉塵（inhalerable dust)；5μm以下的粒子可到達(dá)呼吸道深部和肺泡區(qū)，稱(chēng)之為呼吸性粉塵（respirable dust)。近年來(lái)也有學(xué)者認(rèn)為僅AED在3μm以下的粒子才可進(jìn)入肺泡，但尸檢結(jié)果也在肺組織中發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)達(dá)數(shù)厘米的纖維。
3．粉塵的硬度：粒徑較大、外形不規(guī)則堅(jiān)硬的塵粒可能引起呼吸道黏膜機(jī)械損傷；而進(jìn)入肺泡的塵粒，由于質(zhì)量小，肺泡環(huán)境濕潤(rùn)，并受肺泡表面活性物質(zhì)影響，對(duì)肺泡的機(jī)械損傷作用可能并不明顯。
4．粉塵的溶解度：某些有毒粉塵，如含有鉛、砷等的粉塵可在呼吸道溶解吸收，其溶解度越高，對(duì)人體毒作用越強(qiáng)；相對(duì)無(wú)毒的粉塵如面粉，其溶解度越高作用越低；石英粉塵等很難溶解，在體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生危害作用。
5．粉塵的荷電性：物質(zhì)在粉碎過(guò)程和流動(dòng)中相互摩擦或吸附空氣中離子而帶電。塵粒的荷電量除取決于其粒徑大小、比重外，還與作業(yè)環(huán)境溫度和濕度有關(guān)。飄浮在空氣中90%～95%的粒子荷正電或負(fù)電。塵粒的荷電性影響其在空氣中的沉降和在機(jī)體呼吸道中阻留以及被巨噬細(xì)胞的吞噬速度。同性電荷相斥增強(qiáng)了空氣中粒子的穩(wěn)定程度，異性電荷相吸使塵粒撞擊、聚集并沉降。一般來(lái)說(shuō)，荷電塵粒在呼吸道內(nèi)易被阻留。
6．粉塵的爆炸性：可氧化的粉塵如煤、面粉、糖、亞麻、硫磺、鋁等，在適宜的濃度下（如煤塵35g/m3；面粉、鋁、硫磺7g/m3；糖10.3g/m3)一旦遇到明火、電火花和放電時(shí)，可發(fā)生爆炸。
三、生產(chǎn)性粉塵對(duì)健康的影響
1．粉塵在呼吸道的沉積：粉塵粒子隨氣流進(jìn)入呼吸道后，主要通過(guò)撞擊（impaction)、截留（interception)、重力沉積（gravitationalsedimentation)、靜電沉積（electrostatic deposition)、布朗運(yùn)動(dòng)（Brownian diffusion)而發(fā)生沉降。粒徑較大的塵粒在大氣道分叉處可發(fā)生撞擊沉降；纖維狀粉塵主要通過(guò)截留作用沉積；隨著氣道變小總截面積增大，氣流減慢，粉塵可由于重力沉積阻留于氣道表面。直徑大于1μm的粒子大部分通過(guò)撞擊和重力沉降而沉積，直徑小于0.5μm的粒子主要通過(guò)空氣分子的布朗運(yùn)動(dòng)沉積于小氣道和肺泡壁。帶較多電荷的粉塵粒子，易在呼吸道表面產(chǎn)生靜電沉積。所有這些沉降作用，都與塵粒的大小、密度、通過(guò)氣道的空氣速度有關(guān)。
2．人體對(duì)粉塵的防御和清除：人體對(duì)吸入的粉塵有三道防線(xiàn)。
（1)鼻腔、喉、氣管支氣管樹(shù)的阻留作用：大量粉塵粒子隨氣流吸入時(shí)通過(guò)撞擊、截留、重力沉積、靜電沉積作用阻留于呼吸道表面，減少進(jìn)入氣體交換區(qū)域（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡)的粉塵量。此外，氣道平滑肌的異物反應(yīng)性收縮可使氣道截面積縮小，減少含塵氣流的進(jìn)入，增大粉塵截留，并可啟動(dòng)咳嗽和噴嚏反射，排出粉塵。
（2)呼吸道上皮黏液纖毛系統(tǒng)的排出作用：呼吸道上皮存在著由黏膜上皮細(xì)胞表面的纖毛和覆蓋于上的黏液組成的“黏液纖毛系統(tǒng)”。在正常情況下，阻留在氣道內(nèi)的粉塵粘附在氣道表面的黏液層上，纖毛向咽喉方向有規(guī)律地?cái)[動(dòng)，將黏液層中的粉塵移出。有證據(jù)表明，雖然肺泡上皮表面未見(jiàn)纖毛，但其表面的黏液及粘著的塵粒在向支氣管流動(dòng)。這種方式是很有效的粉塵及外來(lái)異物清除方式。但如果長(zhǎng)期大量吸入粉塵，黏液纖毛系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)會(huì)遭到嚴(yán)重?fù)p害，其粉塵清除能力極大降低，從而導(dǎo)致粉塵在呼吸道滯留。
（3)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用：進(jìn)入肺泡的粉塵粘附在肺泡腔表面，被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬，形成塵細(xì)胞（dust-laden phagocyte)。大部分塵細(xì)胞通過(guò)自身阿米巴樣運(yùn)動(dòng)及肺泡的舒張轉(zhuǎn)移至纖毛上皮表面，再通過(guò)纖毛運(yùn)動(dòng)而清除。絕大部分粉塵通過(guò)這種方式約在24小時(shí)內(nèi)排除；小部分塵細(xì)胞因粉塵作用受損、壞死、崩解，塵粒游離后再被巨噬細(xì)胞吞噬，如此循環(huán)往復(fù)。進(jìn)入肺間質(zhì)的小部分粉塵也可以被間質(zhì)巨噬細(xì)胞吞噬，形成塵細(xì)胞，部分塵細(xì)胞壞死、崩解釋放出塵粒；此外，塵細(xì)胞和塵粒可以進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，沉積于肺門(mén)和支氣管淋巴結(jié)，有時(shí)也可經(jīng)血循環(huán)到達(dá)其他臟器。
呼吸系統(tǒng)通過(guò)上述作用可使進(jìn)入呼吸道粉塵的絕大部分在24小時(shí)內(nèi)被排出。人體通過(guò)各種清除功能，可排出進(jìn)入呼吸道的97%～99%的粉塵，約l%～3%的塵粒沉積在體內(nèi)。如果長(zhǎng)期吸入粉塵可削弱上述各項(xiàng)清除功能，導(dǎo)致粉塵過(guò)量沉積，釀成肺組織病變，引起疾病。
3．粉塵對(duì)人體的致病作用：生產(chǎn)性粉塵根據(jù)其理化特性和作用特點(diǎn)不同，可引起不同疾病。
（1)塵肺：我國(guó)在公元10世紀(jì)北宋年代就有粉塵致病的記載�？灼街偬岢�，采石人“石末傷肺”。歐洲直至16世紀(jì)時(shí)對(duì)塵肺的本質(zhì)還不了解，概念、認(rèn)識(shí)不統(tǒng)一。還有人提出所謂“惰性粉塵”和“良性塵肺”之說(shuō)。目前，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為粉塵是有害的，長(zhǎng)期吸入不同種類(lèi)的粉塵可導(dǎo)致不同類(lèi)型的塵肺或肺部疾患。
根據(jù)多年臨床觀察，X線(xiàn)胸片檢查，尸檢和實(shí)驗(yàn)研究材料，我國(guó)按病因?qū)m肺分為：
1)矽肺（silicosis)：因長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅粉塵所致。
2)硅酸鹽肺（silicatosis)：由長(zhǎng)期吸入含結(jié)合型二氧化硅（如石棉、滑石、水泥、云母等)粉塵引起。
3)炭塵肺（carbon pneumoconiosis)：長(zhǎng)期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉塵所致。
4)混合性塵肺（mixed dust pneumoconiosis)：長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅粉塵和其他粉塵（如煤矽塵、鐵矽塵等)所致。
5)金屬塵肺（metallic pneumoconiosis)：長(zhǎng)期吸入某些致纖維化的金屬粉塵（如鐵、鋁塵等)所致。
我國(guó)2002年公布的《職業(yè)病目錄》中共列入12種有具體病名的塵肺，即矽肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、煤工塵肺、石墨塵肺、f1411.cn/sanji/炭黑塵肺、陶工塵肺、鑄工塵肺、電焊工塵肺和鋁塵肺，以及根據(jù)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》和《塵肺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)》可以診斷的其他塵肺。
（2)其他呼吸系統(tǒng)疾患
1)粉塵沉著癥：某些生產(chǎn)性粉塵如錫、鋇、鐵、銻塵，沉積于肺部后，可引起一般性異物反應(yīng)，并繼發(fā)輕度的肺間質(zhì)非膠原型纖維增生，但肺泡結(jié)構(gòu)保留，脫離接塵作業(yè)后，病變并不進(jìn)展甚至?xí)饾u減輕，X線(xiàn)陰影消失。
2)有機(jī)粉塵所致呼吸系統(tǒng)疾患：吸入棉、亞麻、大麻等粉塵可引起棉塵癥（byssinosis)；吸入被真菌、細(xì)菌或血清蛋白等污染的有機(jī)粉塵可引起職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎（occupational allergicalveolitis)；吸入被細(xì)菌內(nèi)毒素污染的有機(jī)粉塵也可引起有機(jī)粉塵毒性綜合征（organic dust toxicsyndrome)；吸入聚氯乙烯、人造纖維粉塵可引起非特異性慢性阻塞性肺病（chronic obstructivepulmonary disease，COPD)等。
3)粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘等。
（3)局部作用：粉塵對(duì)呼吸道黏膜可產(chǎn)生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、氣管炎等。刺激性強(qiáng)的粉塵（如鉻酸鹽塵等)還可引起鼻腔黏膜充血、水腫、糜爛、潰瘍等；金屬磨料粉塵可引起角膜損傷；粉塵堵塞皮膚的毛囊、汗腺開(kāi)口可引起粉刺、毛囊炎、膿皮病等；瀝青粉塵可引起光感性皮炎。
（4)中毒作用：吸入鉛、砷、錳等粉塵可在呼吸道黏膜很快溶解吸收，導(dǎo)致中毒。
（5)腫瘤：吸入石棉、放射性礦物質(zhì)、鎳、鉻酸鹽粉塵等可致肺部腫瘤或其他部位腫瘤。
四、粉塵危害的控制
在我國(guó)，塵肺仍是最主要的職業(yè)病。2005年衛(wèi)生部共收到的全國(guó)30個(gè)省、自治區(qū)、直轄市職業(yè)病報(bào)告中，塵肺病病例報(bào)告9173例，占各類(lèi)職業(yè)病報(bào)告的75.11%，矽肺和煤工塵肺仍是最主要的塵肺病，分別為4358例和3967例，兩者共占?jí)m肺病例總數(shù)的90.8%。截至2005年，塵肺累積病例607570例，其中存活病人為470089例。1995年4月國(guó)際勞工組織（ILO)和世界衛(wèi)生組織（WHO)職業(yè)衛(wèi)生聯(lián)合委員會(huì)提出一項(xiàng)“ILO/WHO全球消除矽肺的國(guó)際規(guī)劃”，號(hào)召世界各國(guó)行動(dòng)起來(lái)，在2005年前明顯降低矽肺發(fā)病率，在2015年消除矽肺這一職業(yè)衛(wèi)生問(wèn)題。我國(guó)情況不容樂(lè)觀，塵肺防治工作任重道遠(yuǎn)。我國(guó)塵肺發(fā)病以煤炭行業(yè)最為嚴(yán)重，其次為冶金行業(yè)，之后依次是有色金屬、建材、機(jī)械、輕工、鐵道，上述各行業(yè)部門(mén)的塵肺病例數(shù)占總數(shù)的85%，是我國(guó)塵肺防治工作的重點(diǎn)。我國(guó)已有鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)、私有企業(yè)2000余萬(wàn)家，接觸粉塵作業(yè)工人眾多，這些企業(yè)普遍對(duì)粉塵危害缺乏認(rèn)識(shí)，沒(méi)有防塵降塵設(shè)施，粉塵污染異常嚴(yán)重。所以，我國(guó)欲達(dá)到ILO和WHO提出的目標(biāo)，必須采取強(qiáng)有力和效果明顯的措施。
1．法律措施
（1)立法和執(zhí)法：建國(guó)以來(lái)，我國(guó)政府頒布了一系列旨在防止粉塵危害、保護(hù)工人健康的法令和條例。1956年國(guó)務(wù)院頒布了《關(guān)于防止廠、礦企業(yè)中的矽塵危害的決定》；1958年衛(wèi)生部、勞動(dòng)部等聯(lián)合公布了《工廠防止矽塵危害技術(shù)措施辦法》、《礦山防止矽塵危害技術(shù)措施暫行辦法》；1987年2月頒布的《中華人民共和國(guó)塵肺防治條例》和經(jīng)過(guò)修訂的《粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預(yù)防措施實(shí)施辦法》，使塵肺防治工作逐步納入了法制管理軌道；2002年5月1日開(kāi)始實(shí)施的《中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法》充分體現(xiàn)了預(yù)防為主和防治結(jié)合的方針，明確分清用人單位、勞動(dòng)者和政府行政管理部門(mén)在職業(yè)病防治中的責(zé)任，對(duì)從宏觀到微觀控制粉塵危害、防治塵肺提供了明確的法律依據(jù)。根據(jù)這些法規(guī)條例，各級(jí)地方政府、企事業(yè)主管部門(mén)及廠礦十分重視塵肺防治工作，制訂本地區(qū)和部門(mén)塵肺病防治規(guī)劃和制度，專(zhuān)人負(fù)責(zé)實(shí)施；并加強(qiáng)宣傳教育，建立防塵設(shè)施維護(hù)制度，對(duì)防塵工作定期檢查，評(píng)比，總結(jié)。各級(jí)衛(wèi)生監(jiān)督、疾病控制機(jī)構(gòu)定期對(duì)企業(yè)粉塵濃度、塵肺發(fā)病情況依法監(jiān)督和監(jiān)測(cè)。
（2)粉塵最高容許濃度：1979年衛(wèi)生部頒發(fā)的《工業(yè)企業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》TJ36-79中對(duì)9種生產(chǎn)性粉塵的最高容許濃度（maximum allowableconcentration，MAC)做了規(guī)定，1983～1996年又增加了40項(xiàng)粉塵衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，總共達(dá)49項(xiàng)。2002年4月8日衛(wèi)生部頒布的《中華人民共和國(guó)國(guó)家職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)——工作場(chǎng)所有害因素職業(yè)接觸限值》GBZ2-2002規(guī)定了47種（類(lèi))粉塵的標(biāo)準(zhǔn)。2006年對(duì)粉塵的標(biāo)準(zhǔn)涵義做了某些修正，標(biāo)準(zhǔn)更新版本即將由衛(wèi)生部正式頒布。
2．技術(shù)措施
采用先進(jìn)的工程技術(shù)措施消除或降低粉塵危害，是預(yù)防塵肺病的最根本的措施。
（1)改革工藝過(guò)程、革新生產(chǎn)設(shè)備：這是消除粉塵危害的主要途徑，如遙控操縱、計(jì)算機(jī)控制、隔室監(jiān)控等措施避免工人接觸粉塵；采用風(fēng)力運(yùn)輸、負(fù)壓吸砂等措施減少粉塵外逸；在鑄造工藝中采用含石英低、危害較小的石灰石代替石英砂作為鑄型材料。
（2)濕式作業(yè)：是一種既經(jīng)濟(jì)又簡(jiǎn)單實(shí)用的防、降塵措施，如采用濕式碾磨石英、耐火原料，礦山濕式鑿巖，井下運(yùn)輸噴霧灑水，煤層高壓注水等，可在很大程度上防止粉塵飛揚(yáng)，降低作業(yè)場(chǎng)所粉塵濃度。
（3)密閉抽風(fēng)除塵：對(duì)不能采取濕式作業(yè)的場(chǎng)所，應(yīng)采用密閉抽風(fēng)除塵方法。如采用密閉塵源和局部抽風(fēng)相結(jié)合，防止粉塵外逸。抽出的含塵空氣在經(jīng)除塵裝置（如靜電除塵)處理后排入大氣。
3．衛(wèi)生保健措施
（1)接塵工人健康檢查：根據(jù)《粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預(yù)防措施辦法》規(guī)定，從事粉塵作業(yè)工人必須進(jìn)行就業(yè)前和定期健康檢查，脫離粉塵作業(yè)時(shí)還應(yīng)做脫塵作業(yè)檢查。
1)就業(yè)前檢查：在從事接塵作業(yè)（含轉(zhuǎn)崗準(zhǔn)備接塵)之前，必須參加就業(yè)前檢查。檢查項(xiàng)目有職業(yè)史，自覺(jué)癥狀和既往病史，結(jié)核病接觸史，一般臨床檢查，攝X線(xiàn)胸片以及必要的其他實(shí)驗(yàn)室檢查。不滿(mǎn)18歲以及有下列疾病者不得從事接塵作業(yè)：①活動(dòng)性肺結(jié)核；②嚴(yán)重的慢性呼吸道疾病；③嚴(yán)重影響肺功能的胸部疾��；④?chē)?yán)重的心血管系統(tǒng)疾病。
2)定期檢查：目的是及時(shí)發(fā)現(xiàn)可疑塵肺、塵肺患者并觀察病情變化。檢查項(xiàng)目應(yīng)包括職業(yè)史、自覺(jué)癥狀和高仟伏X線(xiàn)后前位胸片。根據(jù)有關(guān)衛(wèi)生法規(guī)，由地方衛(wèi)生主管部門(mén)參考粉塵性質(zhì)和接觸嚴(yán)重程度確定檢查間隔，原則是重度接觸者1～2年檢查一次，輕度接觸者2～3年檢查一次，接觸更輕者可3～5年檢查一次。但對(duì)于一些近年來(lái)興起的高危險(xiǎn)度的特殊行業(yè)，由于其作業(yè)工人在接塵3～5年即有發(fā)生Ⅲ期矽肺者，應(yīng)加強(qiáng)檢查力度，大大縮短檢查間隔。發(fā)現(xiàn)患有不宜再?gòu)氖陆訅m作業(yè)的疾患者，應(yīng)及時(shí)調(diào)離，并在脫塵前進(jìn)行一次健康檢查，記載職業(yè)史，拍攝胸片。這樣既可了解脫塵時(shí)的健康狀況，也為以后隨訪(fǎng)觀察存留檔案資料。
對(duì)于已脫離粉塵作業(yè)的工人，可根據(jù)接觸粉塵性質(zhì)確定檢查間隔，致纖維化強(qiáng)者間隔短一些。塵肺患者復(fù)查一般每年一次，可視病情適當(dāng)縮短或延長(zhǎng)；診斷“0+”者需每年復(fù)查一次。
（2)個(gè)人防護(hù)和個(gè)人衛(wèi)生：在作業(yè)現(xiàn)場(chǎng)防、降塵措施難以使粉塵濃度降至國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)所要求的水平時(shí)，可佩戴防塵護(hù)具作為輔助防護(hù)措施。效果較好的有防塵安全帽、送風(fēng)頭盔、送風(fēng)口罩等，適用于粉塵濃度高的環(huán)境。在粉塵濃度低的環(huán)境可佩戴防塵口罩。注意個(gè)人衛(wèi)生，杜絕將粉塵污染的工作服帶回家。
我國(guó)在控制粉塵危害、預(yù)防塵肺發(fā)生方面，結(jié)合國(guó)情做了不少行之有效的工作，在取得豐富經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，將上述防、降塵措施概括為“革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查”八字方針，對(duì)我國(guó)控制粉塵危害具有重大指導(dǎo)意義。
第二節(jié) 游離二氧化硅粉塵與矽肺
矽肺（silicosis)是由于在生產(chǎn)過(guò)程中長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。我國(guó)矽肺病例占?jí)m肺總病例接近50%，位居第一，是塵肺中危害最嚴(yán)重的一種。
在自然界中，游離二氧化硅分布很廣，在16km以?xún)?nèi)的地殼內(nèi)約占5%，在95%的礦石中均含有數(shù)量不等的游離二氧化硅。游離二氧化硅（SiO2)粉塵，俗稱(chēng)為矽塵，石英（quartz)中的游離二氧化硅達(dá)99%，故常以石英塵作為矽塵的代表。游離二氧化硅按晶體結(jié)構(gòu)分為結(jié)晶型（crystalline)、隱晶型（crypto crystalline)和無(wú)定型（amorphous)三種。結(jié)晶型SiO2的硅氧四面體排列規(guī)則，如石英、鱗石英，存在于石英石、花崗巖或夾雜于其他礦物內(nèi)的硅石；隱晶型SiO2的硅氧四面體排列不規(guī)則，主要有瑪瑙、火石和石英玻璃；無(wú)定型SiO2主要存在于硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產(chǎn)生的二氧化硅蒸氣和在空氣中凝結(jié)的氣溶膠中。
游離二氧化硅在不同溫度和壓力下，硅氧四面體形成多種同素異構(gòu)體，隨著穩(wěn)定溫度的升高，硅氧四面體依次為：石英、鱗石英、方石英、柯石英、超石英和人工合成的凱石英。正是由于這種特性，在工業(yè)生產(chǎn)熱加工時(shí)，其晶體結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變。制造硅磚時(shí)，石英經(jīng)高溫焙燒轉(zhuǎn)化為方石英和鱗石英，以硅酸鹽為原料制造瓷器和粘土磚，焙燒后可含有石英、方石英和鱗石英。硅藻土焙燒后部分轉(zhuǎn)化為方石英。
一、接觸游離二氧化硅粉塵的主要作業(yè)
接觸游離二氧化硅粉塵的作業(yè)非常廣泛，遍及國(guó)民經(jīng)濟(jì)建設(shè)的許多領(lǐng)域。如：各種金屬、非金屬、煤炭等礦山，采掘作業(yè)中的鑿巖、掘進(jìn)、爆破、運(yùn)輸?shù)龋恍藿ü�、鐵路、水利電力工程開(kāi)挖隧道，采石、建筑、交通運(yùn)輸?shù)刃袠I(yè)和作業(yè)；冶金、制造、加工業(yè)等，如冶煉廠、石粉廠、玻璃廠、耐火材料廠生產(chǎn)過(guò)程中的原料破碎、研磨、篩分、配料等工序，機(jī)械制造業(yè)鑄造車(chē)間的原料粉碎、配料、鑄型、打箱、清砂、噴砂等生產(chǎn)過(guò)程，陶瓷廠原料準(zhǔn)備，珠寶加工，石器加工等均能產(chǎn)生大量含游離二氧化硅粉塵。通常將接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱(chēng)為矽塵作業(yè)。
二、影響矽肺發(fā)病的主要因素
矽肺發(fā)病與下列因素有關(guān)：粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類(lèi)型、粉塵濃度、分散度、接塵工齡、防護(hù)措施、接觸者個(gè)體因素。
粉塵中游離二氧化硅含量越高，發(fā)病時(shí)間越短，病變?cè)絿?yán)重。各種不同石英變體的致纖維化能力依次為鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英；晶體結(jié)構(gòu)不同，致纖維化能力各異，依次為結(jié)晶型>隱晶型>無(wú)定型。
矽肺的發(fā)生發(fā)展及病變程度還與肺內(nèi)粉塵蓄積量有關(guān)。肺內(nèi)粉塵蓄積量主要取決于粉塵濃度、分散度、接塵時(shí)間和防護(hù)措施等。空氣中粉塵濃度越高，分散度越大，接塵工齡越長(zhǎng)，再加上防護(hù)措施差，吸入并蓄積在肺內(nèi)的粉塵量就越大，越易發(fā)生矽肺，病情越嚴(yán)重。
工人的個(gè)體因素如年齡、營(yíng)養(yǎng)、遺傳、個(gè)體易感性、個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣以及呼吸系統(tǒng)疾患對(duì)矽肺的發(fā)生也起一定作用。既往患有肺結(jié)核、尤其是接塵期間患有活動(dòng)性肺結(jié)核、其他慢性呼吸系統(tǒng)疾病者易罹患矽肺。
矽肺發(fā)病一般比較緩慢，接觸較低濃度游離二氧化硅粉塵多在15～20年后才發(fā)病。但發(fā)病后，即使脫離粉塵作業(yè)，病變?nèi)钥衫^續(xù)發(fā)展。少數(shù)由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)l～2年即發(fā)病者，稱(chēng)為“速發(fā)型矽肺”（acute silicosis)。還有些接塵者，雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業(yè)時(shí)X線(xiàn)胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱(chēng)為“晚發(fā)型矽肺”（delayed silicosis)。
三、矽肺發(fā)病機(jī)制
石英如何引起肺纖維化，學(xué)者們提出多種假說(shuō)，如機(jī)械刺激學(xué)說(shuō)、硅酸聚合學(xué)說(shuō)、表面活性學(xué)說(shuō)、免疫學(xué)說(shuō)等。石英塵粒表面羥基活性基團(tuán)，即硅烷醇基團(tuán)，可與肺泡巨噬細(xì)胞膜構(gòu)成氫鍵，產(chǎn)生氫的交換和電子傳遞，造成細(xì)胞膜通透性增高、流動(dòng)性降低，功能改變；石英直接損害巨噬細(xì)胞膜，改變細(xì)胞膜通透性，促使細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，當(dāng)其內(nèi)流超過(guò) Ca2+/Mg2+-ATP酶及其他途徑排鈣能力時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，也可造成巨噬細(xì)胞損傷及功能改變；塵細(xì)胞可釋放活性氧（ROS)，激活白細(xì)胞產(chǎn)生活性氧自由基，參與生物膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，引起細(xì)胞膜的損傷；肺泡Ⅰ型上皮細(xì)胞在矽塵作用下，變性腫脹，脫落，當(dāng)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞不能及時(shí)修補(bǔ)時(shí)，基底膜受損，暴露間質(zhì)，激活成纖維細(xì)胞增生；巨噬細(xì)胞損傷或凋亡釋放脂蛋白等，可成為自身抗原，刺激產(chǎn)生抗體，抗原抗體復(fù)合物沉積于膠原纖維上發(fā)生透明變性。但這些均不能圓滿(mǎn)解釋其發(fā)病過(guò)程。
近年來(lái)，矽肺纖維化發(fā)病的分子機(jī)制研究有了一定的進(jìn)展醫(yī)學(xué)全.在線(xiàn)f1411.cn。矽塵進(jìn)入肺內(nèi)損傷或激活淋巴細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞，分泌多種細(xì)胞因子等活性分子。塵粒、效應(yīng)細(xì)胞、活性分子等之間相互作用，構(gòu)成復(fù)雜的細(xì)胞分子網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)多種信號(hào)傳導(dǎo)途徑，激活胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控肺纖維化進(jìn)程。這些活性分子包括細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、細(xì)胞粘附分子、基質(zhì)金屬蛋白酶/組織金屬蛋白酶抑制劑（MMPs/TIMPs)等。細(xì)胞因子按其作用不同分為T(mén)h1型與Th2型細(xì)胞因子。Th1型細(xì)胞因子IFN-γ和IL-2等在肺損傷早期激活淋巴細(xì)胞，主要參與組織炎癥反應(yīng)過(guò)程。Th2型細(xì)胞因子IL-4、IL-6、IL-10等促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生、活化，啟動(dòng)纖維化的進(jìn)程。Th2型細(xì)胞因子反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1)等分泌增加。TGF-β1促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生，通過(guò)其信號(hào)傳導(dǎo)途徑調(diào)控膠原蛋白等的合成，并抑制膠原蛋白等的降解，形成肺纖維化。
矽肺發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，且尚未完全闡明，現(xiàn)扼要?dú)w納如圖-1。
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圖-1 矽肺發(fā)病過(guò)程示意圖
四、矽肺病理改變
矽肺病例尸檢肉眼觀察，可見(jiàn)肺體積增大，晚期肺體積縮小，一般含氣量減少，色灰白或黑白，呈花崗巖樣。肺重量增加，入水下沉。觸及表面有散在、孤立的結(jié)節(jié)如砂粒狀，肺彈性喪失，融合團(tuán)塊處質(zhì)硬似橡皮�？梢�(jiàn)胸膜粘連、增厚。肺門(mén)和支氣管分叉處淋巴結(jié)腫大，色灰黑，背景夾雜玉白色條紋或斑點(diǎn)。
矽肺的基本病理改變是矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變。矽肺病理形態(tài)可分為結(jié)節(jié)型、彌漫性間質(zhì)纖維化型、矽性蛋白沉積和團(tuán)塊型。
1．結(jié)節(jié)型矽肺：由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化，典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)（silicotic nodule)。肉眼觀，矽結(jié)節(jié)稍隆起于肺表面呈半球狀，在肺切面多見(jiàn)于胸膜下和肺組織內(nèi)，大小約為1～5mm。鏡下觀，可見(jiàn)不同發(fā)育階段和類(lèi)型的矽結(jié)節(jié)。早期矽結(jié)節(jié)膠原纖維細(xì)且排列疏松，間有大量塵細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。結(jié)節(jié)越成熟，膠原纖維越粗大密集，細(xì)胞越少，終至膠原纖維發(fā)生透明性變，中心管腔受壓，成為典型矽結(jié)節(jié)。典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心圓狀的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。有的矽結(jié)節(jié)以纏繞成團(tuán)的膠原纖維為核心，周?chē)浅输鰷u狀排列的塵細(xì)胞、塵粒及纖維性結(jié)締組織。粉塵中游離二氧化硅含量越高，矽結(jié)節(jié)形成時(shí)間越長(zhǎng)，結(jié)節(jié)越成熟，典型。有的矽結(jié)節(jié)直徑雖很小，但很成熟，出現(xiàn)中心鈣鹽沉著，多見(jiàn)于長(zhǎng)期吸入低濃度高游離二氧化硅含量粉塵進(jìn)展緩慢的病例。淋巴結(jié)內(nèi)也可見(jiàn)矽結(jié)節(jié)。
2．彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺：見(jiàn)于長(zhǎng)期吸入的粉塵中游離二氧化硅含量較低，或雖游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的病例。病變進(jìn)展緩慢，特點(diǎn)是在肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細(xì)氣管周?chē)�，纖維組織呈彌漫性增生，相互連接呈放射狀、星芒狀，肺泡容積縮小，有時(shí)形成大塊纖維化，其間夾雜粉塵顆粒和塵細(xì)胞。
3．矽性蛋白沉積：病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱(chēng)之為矽性蛋白；隨后可伴有纖維增生，形成小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。多見(jiàn)于短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人，又稱(chēng)急性矽肺。
4．團(tuán)塊型矽肺：由上述類(lèi)型矽肺進(jìn)一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴(kuò)展而形成團(tuán)塊狀。該型多見(jiàn)于兩肺上葉后段和下葉背段。肉眼觀，病灶為黑或灰黑色，索條狀，呈圓錐、梭狀或不規(guī)則形，界限清晰，質(zhì)地堅(jiān)硬；切面可見(jiàn)原結(jié)節(jié)輪廓、索條狀纖維束、薄壁空洞等病變。鏡下除可觀察到結(jié)節(jié)型、彌漫性間質(zhì)纖維化型病變、大量膠原纖維增生及透明性變外，還可見(jiàn)被壓神經(jīng)、血管及所造成的營(yíng)養(yǎng)不良性壞死，薄壁空洞及鈣化病灶；萎縮的肺泡組織泡腔內(nèi)充滿(mǎn)塵細(xì)胞和粉塵，周?chē)闻荼谄屏殉蚀鷥斝?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023941_78077.shtml" target="_blank">肺氣腫，貼近胸壁形成肺大泡；胸膜增厚，廣泛粘連。病灶如被結(jié)核菌感染，形成矽肺結(jié)核病灶。
矽肺結(jié)核的病理特點(diǎn)是既有矽肺又有結(jié)核病變。鏡下觀，中心為干酪樣壞死物，在其邊緣有數(shù)量不多的淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞和不典型的結(jié)核巨細(xì)胞，外層為環(huán)形排列的多層膠原纖維和粉塵。也可見(jiàn)到以纖維團(tuán)為結(jié)節(jié)的核心，外周為干酪樣壞死物和結(jié)核性肉芽組織。壞死物中可見(jiàn)大量膽固醇結(jié)晶和鈣鹽顆粒，多見(jiàn)于矽肺結(jié)核空洞，呈巖洞狀，壁厚不規(guī)則。
多數(shù)矽肺病例，由于長(zhǎng)期吸入混合性粉塵，兼有結(jié)節(jié)型和彌漫間質(zhì)纖維化型病變，難分主次，稱(chēng)混合型矽肺；有些嚴(yán)重病例兼有團(tuán)塊型病變。
五、矽肺的臨床表現(xiàn)
1、癥狀與體征：肺的代償功能很強(qiáng)，矽肺患者可在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，但X線(xiàn)胸片上已呈現(xiàn)較顯著的矽肺影像改變。隨著病情的進(jìn)展，或有合并癥時(shí)，可出現(xiàn)胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、咳痰等癥狀和體征，無(wú)特異性，雖可逐漸加重，但與胸片改變并不一定平行。
2、X線(xiàn)胸片表現(xiàn)：矽肺X線(xiàn)胸片影像是肺組織矽肺病理形態(tài)在X線(xiàn)胸片的反映，是“形”和“影”的關(guān)系，與肺內(nèi)粉塵蓄積、肺組織纖維化的病變程度有一定相關(guān)關(guān)系，但由于多種原因的影響，并非完全一致。這種X線(xiàn)胸片改變表現(xiàn)為X射線(xiàn)通過(guò)病變組織和正常組織對(duì)X線(xiàn)吸收率的變化，呈現(xiàn)發(fā)“白”的圓形或不規(guī)則形小陰影，作為矽肺診斷依據(jù)。X線(xiàn)胸片上其他影像，如肺門(mén)變化、肺氣腫、肺紋理和胸膜變化，對(duì)矽肺診斷也有參考價(jià)值。
（1)圓形小陰影：是矽肺最常見(jiàn)和最重要的一種X線(xiàn)表現(xiàn)形態(tài)，其病理基礎(chǔ)以結(jié)節(jié)型矽肺為主，呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，直徑小于10mm，按直徑大小分為p（<1.5mm)、q（1.5～3.0mm)、r（3.0～10mm)三種類(lèi)型。p類(lèi)小陰影主要是不太成熟的矽結(jié)節(jié)或非結(jié)節(jié)性纖維化灶的影像，q、r類(lèi)小陰影主要是成熟和較成熟的矽結(jié)節(jié)，或?yàn)槿舾蓚�(gè)小矽結(jié)節(jié)的影像重疊。圓形小陰影早期多分布在兩肺中下區(qū)，隨病變進(jìn)展，數(shù)量增多，直徑增大，密集度增加，波及兩上肺區(qū)。
（2)不規(guī)則形小陰影：多為接觸游離二氧化硅含量較低的粉塵所致，病理基礎(chǔ)主要是肺間質(zhì)纖維化。表現(xiàn)為粗細(xì)、長(zhǎng)短、形態(tài)不一的致密陰影。陰影之間可互不相連，或雜亂無(wú)章的交織在一起，呈網(wǎng)狀或蜂窩狀；致密度多持久不變或緩慢增高。按其寬度可分為s（<1.5mm)、t（1.5～3.0mm)、u（3.0～10mm)三種類(lèi)型。早期也多見(jiàn)于兩肺中下區(qū)，彌漫分布，隨病情進(jìn)展而逐漸波及肺上區(qū)。
（3)大陰影：指長(zhǎng)徑超過(guò)10mm的陰影，為晚期矽肺的重要X線(xiàn)表現(xiàn)，形狀有長(zhǎng)條形、圓形、橢圓形、或不規(guī)則形，病理基礎(chǔ)是團(tuán)塊狀纖維化。大陰影的發(fā)展可由圓形小陰影增多、聚集，或不規(guī)則小陰影增粗、靠攏、重疊形成；多在兩肺上區(qū)出現(xiàn)，逐漸融合成邊緣較清楚、密度均勻一致的大陰影，常對(duì)稱(chēng)，形態(tài)多樣，呈八字形等，也有先在一側(cè)出現(xiàn)；大陰影周?chē)话阌蟹螝饽[帶的X線(xiàn)表現(xiàn)。
（4)胸膜變化：胸膜粘連增厚，先在肺底部出現(xiàn)，可見(jiàn)肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纖維組織收縮和膈胸膜粘連，呈“天幕狀”陰影。
（5)肺氣腫：多為彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴(yán)重者可見(jiàn)肺大泡。
（6)肺門(mén)和肺紋理變化：早期肺門(mén)陰影擴(kuò)大，密度增高，邊緣模糊不清，有時(shí)可見(jiàn)淋巴結(jié)增大，包膜下鈣質(zhì)沉著呈蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形；晚期肺門(mén)上舉外移，肺紋理減少或消失。
3、肺功能變化：矽肺早期即有肺功能損害，但由于肺臟的代償功能很強(qiáng)，臨床肺功能檢查多屬正常。隨著病變進(jìn)展，肺組織纖維化進(jìn)一步加重，肺彈性下降，則可出現(xiàn)肺活量及肺總量降低；伴肺氣腫和慢性炎癥時(shí)，時(shí)間肺活量降低，最大通氣量減少，所以矽肺患者的肺功能以混合性通氣功能障礙多見(jiàn)：當(dāng)肺泡大量損害、毛細(xì)血管壁增厚時(shí)，可出現(xiàn)彌散功能障礙。
4．并發(fā)癥：矽肺常見(jiàn)并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。一旦出現(xiàn)并發(fā)癥，病情進(jìn)展加劇，甚至死亡。其中，最為常見(jiàn)和危害最大的是肺結(jié)核。矽肺如果合并肺結(jié)核，矽肺的病情惡化，結(jié)核難以控制，矽肺合并肺結(jié)核是患者死亡的最常見(jiàn)原因。
六、診斷
1、診斷原則和方法：根據(jù)可靠的生產(chǎn)性粉塵接觸史、現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，以技術(shù)質(zhì)量合格的高仟伏X線(xiàn)后前位胸片表現(xiàn)作為主要依據(jù)，參考受檢者的動(dòng)態(tài)系列胸片及塵肺流行病學(xué)調(diào)查情況，結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，排除其他肺部類(lèi)似疾病后，對(duì)照塵肺診斷高仟伏標(biāo)準(zhǔn)片作出塵肺病的診斷和X射線(xiàn)分期。對(duì)于職業(yè)史不清或只有單張胸片及胸片質(zhì)量不佳者，應(yīng)盡量查清職業(yè)史，重新拍攝出質(zhì)量良好的X線(xiàn)胸片，再行診斷，避免誤診和漏診。按照《職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定》（GB/T16180-1996)，由職業(yè)病執(zhí)業(yè)醫(yī)師組成的診斷組診斷，發(fā)給塵肺病診斷證明書(shū)，患者享受?chē)?guó)家相應(yīng)醫(yī)療和勞動(dòng)保險(xiǎn)待遇。
在診斷時(shí)應(yīng)注意與下述疾病鑒別：急性和亞急性血行播散型肺結(jié)核、浸潤(rùn)型肺結(jié)核、肺含鐵血黃素沉著癥、肺癌、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎、肺真菌病、肺泡微石癥等。
對(duì)于少數(shù)生前有較長(zhǎng)時(shí)間接塵職業(yè)史，未被診斷為塵肺者，根據(jù)本人遺愿或死后家屬提出申請(qǐng)，進(jìn)行尸體解剖。根據(jù)詳細(xì)可靠的職業(yè)史，由具有塵肺病理診斷權(quán)的病理專(zhuān)業(yè)人員按照《塵肺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ25-2002)提出塵肺的病理診斷報(bào)告，患者歷次X線(xiàn)胸片、病例摘要或死亡志及現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)資料是診斷的必需參考條件。該診斷可作為享受職業(yè)病待遇的依據(jù)。
2、塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)：按我國(guó)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ70一2002)，對(duì)塵肺X射線(xiàn)胸片表現(xiàn)分期進(jìn)行診斷。
（1)無(wú)塵肺（0)
a)0：X射線(xiàn)胸片無(wú)塵肺表現(xiàn)。
b)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為Ⅰ者。
（2)一期塵肺（Ⅰ)
a)Ⅰ：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到兩個(gè)肺區(qū)。
b)Ⅰ+：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)或有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。
（3)二期塵肺（Ⅱ)
a)Ⅱ：有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)；或有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。
b)Ⅱ+：有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。
（4)三期塵肺（Ⅲ)
a)Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm。
b)Ⅲ+：?jiǎn)蝹�(gè)大陰影的面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過(guò)右上肺區(qū)面積者。
七、塵肺患者的處理
1．治療：目前尚無(wú)根治辦法。我國(guó)學(xué)者多年來(lái)研究了數(shù)種治療矽肺藥物，在動(dòng)物模型上具有一定的抑制膠原纖維增生等作用，臨床試用中有某種程度上的減輕癥狀、延緩病情進(jìn)展的療效，但有待繼續(xù)觀察和評(píng)估。大容量肺泡灌洗術(shù)是目前塵肺治療的一種探索性方法，可排出一定數(shù)量的沉積于呼吸道和肺泡中的粉塵，一定程度上緩解患者的臨床癥狀，延長(zhǎng)塵肺病的進(jìn)展，但由于存在術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥，因而存在一定的治療風(fēng)險(xiǎn)，遠(yuǎn)期療效也有待于繼續(xù)觀察研究。塵肺病人應(yīng)根據(jù)病情需要進(jìn)行綜合治療，積極預(yù)防和治療肺結(jié)核及其他并發(fā)癥，以期減輕癥狀、延緩病情進(jìn)展、提高病人壽命、提高病人生活質(zhì)量。
（1)保健康復(fù)治療： 及時(shí)脫離接塵作業(yè)環(huán)境，定期復(fù)查、隨訪(fǎng)，積極預(yù)防呼吸道感染等并發(fā)癥的發(fā)生；進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，提高機(jī)體抵抗力，進(jìn)行呼吸肌功能鍛煉；養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，飲食、起居規(guī)律，戒掉不良的生活習(xí)慣，如吸煙、酗酒等，提高家庭護(hù)理質(zhì)量。
（2)對(duì)癥治療：
鎮(zhèn)咳：可選用適當(dāng)?shù)逆?zhèn)咳藥治療，但病人痰量較多時(shí)慎用，應(yīng)采用先祛痰后鎮(zhèn)咳的治療原則；通暢呼吸道：解痙、平喘；清除積痰（側(cè)臥叩背、吸痰、濕化呼吸道、應(yīng)用祛痰藥)；氧療：根據(jù)實(shí)際情況可采取間斷或持續(xù)低流量吸氧以糾正缺氧狀態(tài)，改善肺通氣功能和緩解呼吸肌疲勞。
（3)并發(fā)癥治療：
1)積極控制呼吸系統(tǒng)感染：塵肺病人的機(jī)體抵抗力降低，尤其呼吸系統(tǒng)的清除自?xún)裟芰ο陆�，呼吸系統(tǒng)炎癥，特別是肺內(nèi)感染（包括肺結(jié)核)是塵肺病人最常見(jiàn)的、最頻發(fā)的并發(fā)癥，而肺內(nèi)感染又是促進(jìn)塵肺病進(jìn)展的重要因素，因而盡快盡早控制肺內(nèi)感染對(duì)于塵肺病患者來(lái)說(shuō)尤為重要�？垢腥局委煏r(shí)，應(yīng)避免濫用抗生素，并密切關(guān)注長(zhǎng)期使用抗生素后引發(fā)真菌感染的可能。
2)慢性肺源性心臟病的治療：應(yīng)用強(qiáng)心劑（如洋地黃)、利尿劑（如選用氫氯噻嗪)、血管擴(kuò)張劑（如選用酚妥拉明、硝普鈉)等措施對(duì)癥處理。
3)呼吸衰竭的治療：可采用氧療、通暢呼吸道（解痙、平喘、祛痰等措施)、抗炎、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等措施綜合治療。
2．職業(yè)病致殘程度鑒定：塵肺患者確診后，應(yīng)依據(jù)其X線(xiàn)診斷塵肺期別、肺功能損傷程度和呼吸困難程度，進(jìn)行職業(yè)病致殘程度鑒定。按《職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定》（GB/T16180-1996)，塵肺致殘程度共分為5級(jí)，由重到輕依次為：
（1)二級(jí)：塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)。
（2)三級(jí)：具備下列3種情況之一：①塵肺Ⅲ期；②塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)；③塵肺Ⅰ、Ⅱ期合并活動(dòng)性肺結(jié)核。
（3)四級(jí)：具備下列2種情況之一：①塵肺Ⅱ期；②塵肺Ⅰ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)。
（4)六級(jí)：塵肺Ⅰ期伴肺功能輕度損傷。
（5)七級(jí)：塵肺Ⅰ期，肺功能正常。
3．患者安置原則
（1)塵肺一經(jīng)確診，不論期別，均應(yīng)及時(shí)調(diào)離接塵作業(yè)。不能及時(shí)調(diào)離的，必須報(bào)告當(dāng)?shù)貏趧?dòng)、衛(wèi)生行政主管部門(mén)，設(shè)法盡早調(diào)離。
（2)傷殘程度輕者（六級(jí)、七級(jí))，可安排在非接塵作業(yè)從事勞動(dòng)強(qiáng)度不大的工作。
（3)傷殘程度中等者（四級(jí))，可安排在非接塵作業(yè)做些力所能及的工作，或在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下，從事康復(fù)活動(dòng)。
（4)傷殘程度重者（二級(jí)、三級(jí))，不擔(dān)負(fù)任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下從事康復(fù)活動(dòng)。
