二、發(fā)生機制
肝腎綜合征的發(fā)病機制較為復雜，隨著近年來對肝功能不全的研究進展，揭示了門脈高壓、腹水形成消化道出血、感染及血管活性物質的變化等在肝腎綜合征的發(fā)病中起著重要的作用。
(一)有效循環(huán)血容量減少
嚴重肝功能不全患者，常合并腹水、消化道出血及感染，使有效循環(huán)血量下降
毛細血管血壓降低，導致腎小球有效濾過壓降低而發(fā)生少尿。
(二)血管活性物質的作用
肝功能不全時，由于有效血容量減少，使體循環(huán)平均動脈壓降低，引起血管活性物質的變化，后者作用于腎血管使腎血流發(fā)生重新分布，即皮質腎單位的血流明顯減少，而較大量的血流轉入近髓腎單位，最終造成腎小球濾過率下降，腎小管對鈉、水的重吸收增加。這可能是發(fā)生功能性肝腎綜合征的重要原因。
1．交感神經系統(tǒng)活動增強 肝功能不全時，由于有效血容量減少，反射性使交感神經系統(tǒng)興奮，由此可繼發(fā)腎交感神經活動增強。交感神經系統(tǒng)活動增強腎小球濾過分數增加，導致近曲小管對鈉、水的重吸收增多；而腎交感神經的活化，會造成腎血流減少及腎血流的重新分布，進一步加重鈉、水潴留。
2．腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)活性增強 有效血容量下降、腎血流減少及交感神經興奮等均可激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，加之肝功能障礙對醛固酮的滅活減弱，而加重醛固酮在體內蓄積。血管緊張素增高導致腎血管收縮，腎小球濾過率降低；高醛固酮血癥則促進鈉、水潴留。www.med126.com
3．激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)活性降低 激肽原經激肽釋放酶水解為緩激肽，緩激肽具有明顯的阻斷血管緊張素對腎血管的收縮作用。由于肝功能不全時激肽釋放酶的生成減少，使腎內緩激肽及其他激肽類等腎內擴血管物質相對缺乏，而血管緊張素等縮血管物質的效應明顯增強。
4、前列腺素類與血栓素A2平衡失調 腎臟是產生前列腺素類(prostaglandins，PGs)的主要器官，其代謝產物PGE2和前列環(huán)素I2(prostacyelin I2，PGI2)具有強烈的擴血管作用，井可使血小板解聚。血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)主要在血小板內合成，具有強烈的縮血管作用及促使血小板聚集的作用。正常情況下，PGs及TXA2的產生和釋放處于動態(tài)平衡，以維持血管張力和血小板的功能。當肝功能不全時，由于腎缺血使腎臟合成PGs減少；而血小板易發(fā)生聚集反應，釋放TXA2增多，導致腎內縮血管因素占優(yōu)勢，使腎血管收縮，加重腎缺血。
5．假性神經遞質蓄積 當肝功能不全時，可能有假性神經遞質在外周神經系統(tǒng)蓄積，并取代外周神經末梢的正常神經遞質—去甲腎上腺素，引起皮膚、肌肉等組織內的小動脈擴張，從而加重腎缺血，誘發(fā)肝腎綜合征。
6．內毒素血癥 肝功能不全時，常因肝臟清除內毒素功能障礙而發(fā)生內毒素血癥，內毒素血癥在功能性和器質性肝腎綜合征的發(fā)生發(fā)展中起重要的作用。其作醫(yī)學全在線用機制可能與內毒素使交感神經興奮，兒茶酚胺釋放增加，腎動脈發(fā)生強烈收縮，導致腎缺血；內毒素損傷血管內皮細胞并促進血小板釋放凝血因子，造成腎血管內凝血，引起腎功能障礙及腎小管壞死等。
