電子教材-第六章 角膜病:第二節(jié) 角膜炎各論

第二節(jié) 角膜炎各論

角膜炎種類繁多、分類不一�？砂床∫颉⑿螒B(tài)、發(fā)病部位或發(fā)展特征進(jìn)行分類或命名。為便于治療，現(xiàn)按病因分類法擇要介紹。

一、細(xì)菌性角膜潰瘍

（一)匐行性角膜潰瘍（serpiginous corneal ulcer)

匐行性角膜潰瘍是一種較嚴(yán)重的角膜炎，多伴有前房積膿，又名前房積膿性角膜潰瘍，是角膜的急性化膿性感染。

1.病因多因角膜上皮被異物、樹枝或指甲等損傷后，受到肺炎雙球菌、β－溶血性鏈球菌、Morax-Axenfeld雙桿菌或金黃色葡萄球菌、淋球菌等感染引起。常發(fā)病于夏秋農(nóng)忙季節(jié)�；颊咿r(nóng)村多于城市，年老體弱者易患此病。感染不一定是由于致傷物帶有細(xì)菌，有些致病菌原已存在于結(jié)膜囊內(nèi)，特別是慢性淚囊炎患者，是造成感染的常見原因之一。

2.臨床表現(xiàn) 發(fā)病急，常在角膜損傷后2～3天內(nèi)發(fā)病。有強(qiáng)烈的怕光、流淚、眼疼、眼瞼痙攣等刺激癥狀。早期即出現(xiàn)視力障礙。球結(jié)膜常表現(xiàn)出水腫和混合性充血。角膜潰瘍呈匐行性進(jìn)展。首先在角膜損傷處，或角膜中央偏下方，出現(xiàn)灰白色或黃色浸潤。浸潤迅速擴(kuò)大，壞死組織脫落形成潰瘍。潰瘍底部常覆蓋有黃白色膿性壞死物。潰瘍呈進(jìn)行性，往往在其一側(cè)邊緣呈新月形浸潤，向周圍及深層發(fā)展，而相對一側(cè)比較清潔，其形態(tài)似蛇匐行，故名。有時正對潰瘍后部，可形成角膜后部膿腫，突出于前房內(nèi)，當(dāng)膿腫與前房溝通時，則形成角膜后部潰瘍。匐行性角膜潰瘍的另一個特點(diǎn)是前房積膿，這是由于細(xì)菌毒素刺激虹膜睫狀體，使其血管擴(kuò)張、充血、滲透性增強(qiáng)，大量白細(xì)胞及纖維蛋白性滲出物，沉積于前房內(nèi)，形成無菌性前房積膿。膿液對角膜內(nèi)皮可產(chǎn)生侵蝕作用，導(dǎo)致后彈力層破壞，使后部基質(zhì)與前房溝通，從而加速前后潰瘍間的基質(zhì)壞死，造成角膜潰瘍早期穿孔，引起一系列嚴(yán)重后果。（圖6-9)

3.治療選擇適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素，大力控制感染。如氯霉素、新霉素、慶大霉素、先鋒霉素、桿菌肽、妥布霉素、多粘菌素B等配制的眼藥水點(diǎn)眼，每15分鐘或1～2小時點(diǎn)眼1次，必要時可有結(jié)膜下注射。充分執(zhí)業(yè)醫(yī)師散瞳，用1～3%阿托品液或眼膏點(diǎn)眼，每日1～3次；必要時結(jié)膜下注射散瞳合劑0.2～0.3毫升，每日或隔日1次。如前房積膿量多，不見吸收或眼壓升高時，可考慮前房穿刺術(shù)。其他方法如去除病灶、支持療法等。

（二)綠膿桿菌性角膜潰瘍（pyocyanus corneal ulcer)

是一種最嚴(yán)重的化膿性角膜炎，癥狀劇烈，發(fā)展迅速，可于24～48小時內(nèi)破壞整個角膜，數(shù)日內(nèi)即可失明，必須及時搶救治療，并作好消毒隔離，嚴(yán)防交叉感染。

1．病因 由Gram陰性需氧桿菌即綠膿桿菌感染引起。綠膿桿菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮膚、上呼吸道及正常結(jié)膜囊內(nèi)，還可依附于異物上，以及被污染的眼藥水內(nèi)，特別是熒光素液或消毒不徹底的器械上，也可存在于化妝品中，甚至可在保存的蒸餾水中繁殖。據(jù)統(tǒng)計(jì)在夏末秋初發(fā)病率最高，可能與綠膿桿菌最適宜的繁殖溫度30～37℃有關(guān)。綠膿桿菌雖然毒性很強(qiáng)，但侵入力弱，只有在角膜受到損傷（如手術(shù)、各種角膜外傷、角膜異物傷)或角膜抵抗力降低（如營養(yǎng)不良、角膜暴露、麻痹等)時才容易造成感染發(fā)病。

1．潰瘍潛行緣 2.潰瘍面 3.前房積膿

圖6－8 匐行性角膜潰瘍

2.臨床表現(xiàn)起病突然，發(fā)展迅速，潛伏期短，感染即可發(fā)病。角膜刺激癥狀劇烈，分泌物多，視力下降。球結(jié)膜高度水腫，明顯充血。角膜基質(zhì)可迅速遭到破壞和穿孔。感染早期，在角膜中央有小面積灰黃色的浸潤、隆起，周圍及深部基質(zhì)有彌漫性水腫，繼而很快形成圓、半環(huán)形或環(huán)形的半透明油質(zhì)狀的灰白色壞死區(qū)；壞死組織富有粘性，可迅速脫落形成潰瘍。潰瘍周圍有環(huán)形浸潤包繞，從而割斷了病變區(qū)與角膜緣血管網(wǎng)的聯(lián)系；加上嗜中性白細(xì)胞的侵入和由于綠膿桿菌在角膜內(nèi)產(chǎn)生的膠原酶對膠原纖維的破壞，可使角膜基質(zhì)進(jìn)一步加速壞死。新的研究資料提出，綠膿桿菌破壞角膜的蛋白酶是蛋白糖苷溶解酶（proteoglycanolytie enzyme )。蛋白糖苷是維持角膜膠原纖維正常排列的粘合固定成份。它的降解可使膠原纖維離散，從而使角膜液化，可在1－2天內(nèi)造成整個角膜壞死和穿孔。最終因眼內(nèi)炎甚至全眼球炎而失明。由于綠膿桿菌能分泌熒光素及綠膿色素，所以附著在潰瘍面上的大量粘性分泌物呈淡綠色，成為本病的特征之一。另外，早期即可發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的虹膜睫狀體炎，繼而出現(xiàn)帶黃色的前房積膿。

3．治療一旦懷疑為綠膿桿菌感染，不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，應(yīng)分秒必爭按本病治療，開始治療越早，角膜組織破壞越少，視力恢復(fù)的希望就越大。在治療上，除總論中所述及者外，還應(yīng)根據(jù)本病特點(diǎn)，進(jìn)行下述處理。

（1)嚴(yán)格實(shí)行床邊隔離，以免交叉感染。對患者使用的藥物和敷料，必須與其他患者分開，醫(yī)務(wù)人員在每次治療前后，也必須徹底洗手或戴手套。

（2)選擇有效抗生素 藥物中以多粘菌素B或粘菌素最有效，慶大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5萬單位／毫升、0.4%慶大霉素、5%磺胺滅膿（sulfamylon)液，急性期每15～30分鐘點(diǎn)眼1次，同時可結(jié)膜下注射多粘菌素B，每次5～10萬單位，多粘菌素17萬單位；慶大霉素2～4萬單位，可有效控制感染。當(dāng)細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)為陰性后，為防止復(fù)發(fā)，上述用藥還應(yīng)持續(xù)1～2周。局部治療的同時，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12.5毫克／kg體重。為防止和控制Gram 陽性菌的混合感染，尚須用其他廣譜抗生素，如桿菌肽，新霉素、妥布霉素等。

（3)散瞳用1～3%可托品液點(diǎn)眼或結(jié)膜下注射散瞳合劑使瞳孔充分散大。

（4)可用0.25%醋酸液沖洗結(jié)膜囊，每日2～3 次。

三、真菌性角膜炎

真菌性角膜炎（fungal keratitis,　mycotic keratitis)或角膜真菌�。╧eratomycosis)，臨床上較難診斷，容易誤診，常因治療不當(dāng)而造成失明。真菌性角膜炎并非少見。用抗生素治療無效的所謂“匐行性角膜潰瘍”病例中，有很大一部分可能就是真菌感染引起。在發(fā)病上，南方多于北方；1年中，夏秋農(nóng)忙季節(jié)發(fā)病率高。在年齡與職業(yè)上，多見于青壯年、老年及農(nóng)民。

（一)病因與發(fā)病機(jī)理

一般情況下，真菌不會侵犯正常角膜，但當(dāng)眼外傷、手術(shù)或長期局部使用抗生素、皮質(zhì)類固醇以及機(jī)體抵抗力下降或角膜炎癥后及干眼癥等，可使非致病的真菌變?yōu)橹虏【�，引起角膜繼發(fā)性真菌感染；或當(dāng)角膜被真菌污染的農(nóng)作物如谷物、枯草、樹枝等擦傷及角膜異物挑除后引起真菌感染。常見的致病菌以曲霉菌多見，其次是鐮刀菌、白色念珠菌、頭芽孢菌及鏈絲菌等。

（二)臨床表現(xiàn)

1.起病緩慢、病程長，常在傷后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)角膜潰瘍，病程可持續(xù)達(dá)2～3個月。刺激癥狀較輕。

2.角膜潰瘍因致病菌種不同，其形態(tài)不一致。早期潰瘍?yōu)闇\在性，表層有點(diǎn)狀結(jié)節(jié)樣浸潤，呈灰白色或乳白色混濁；形狀不規(guī)則，表面粗糙不平，有干性感，與健康角膜界限清楚。壞死組織無粘性，易取掉。深在型潰瘍，除自覺癥狀較重外，表現(xiàn)形似“匐行性角膜潰瘍”，潰瘍面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”狀，高起于角膜表面�；�質(zhì)有菌絲繁殖，浸潤較為致密。因菌絲伸入潰瘍四周而形成偽足，或在潰瘍外圍呈現(xiàn)出所謂“衛(wèi)星”病灶。有時在潰瘍邊界處可出現(xiàn)淺溝。在潰瘍向深部發(fā)展時，壞死組織脫落，角膜穿孔，或出現(xiàn)“露水”現(xiàn)象，可推測前房已消失。有時在壞死的角膜中，夾雜有虹膜組織，表示潰瘍已穿孔。

3.前房積膿，特別是在早期，常為本病的特征之一。早期積膿呈白色，發(fā)展至嚴(yán)重階段時，則呈淡黃色，質(zhì)地粘稠不易移動，很難分清潰瘍、膿腫或f1411.cn/zhicheng/積膿，膿液內(nèi)常含真菌。角膜后沉降物常為棕灰色粉沫狀、顆粒狀或淡黃色漿糊狀（圖6－9)

圖6－9 真菌性角膜炎

(三)診斷

診斷比較困難,必須與細(xì)菌性角膜潰瘍進(jìn)行鑒別（見表)。有農(nóng)業(yè)性眼外傷史，典型的臨床表現(xiàn)，是診斷的主要依據(jù)。再者，疑為真菌感染時，應(yīng)作角膜病變處刮片。將取下的壞死組織放于玻片上，滴5％氫氧化鉀一滴，覆蓋破片，立即鏡檢，尋找真菌菌絲。有條件時應(yīng)進(jìn)行真菌培養(yǎng)。

表6－2 真菌性與細(xì)菌性角膜潰瘍的鑒別

(四)治療

1.抗真菌藥物目前尚無十分滿意的廣譜抗真菌藥，一般可使用二性霉素B（ampho-tericinB)0.2～1.0毫克／毫升混懸液、制霉菌素（nystatin)2500單位／毫升混懸液或10萬單位／克眼膏、0.1%金褐霉素液或1%眼膏、0.05%曲古霉素（trichomycin)眼膏、0.1%阿沙霉素（agalomycin)眼膏、5%匹馬霉素（pimarcin)混懸液點(diǎn)眼。一般可每30分鐘～1小時點(diǎn)眼1次；眼膏每天5～6次。亦可用1～2%碘化鉀及20～30%磺胺醋酰鈉與上述抗真菌藥并用。

2.散瞳　 1～3%阿托品液點(diǎn)眼。

3.手術(shù)對長期不愈或有角膜穿孔危險時可行結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)或治療性角膜移植術(shù)。

四、單純皰疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis)

是病毒性角膜炎中最多見的一種，近年還有增多趨勢。常發(fā)生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病后。任何年齡均可發(fā)生。原發(fā)感染多發(fā)生于6個月～2歲嬰幼兒或年輕人。約70～90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發(fā)病，少數(shù)可雙眼同時或先后發(fā)病。

(一)病因

本病是由單純皰疹病毒Ⅰ型（herpes simplex virus ,HSV-Ⅰ)和Ⅱ型（HSV－Ⅱ)感染引起。HSV－Ⅱ比HSX－Ⅰ毒性強(qiáng)，而前者比后者感染嚴(yán)重。原發(fā)感染能發(fā)展為潛伏感染，感染后病毒可在宿主神經(jīng)節(jié)內(nèi)，特別是三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)終生潛伏；近來研究認(rèn)為也可在感染過的角膜基質(zhì)內(nèi)潛伏。

(二)臨床表現(xiàn)

1.樹枝狀角膜炎（dendritis keratitis)發(fā)病急，常有畏光、流淚、眼疼、異物感等癥狀。初起時，角膜表面出現(xiàn)點(diǎn)狀浸潤，上皮層內(nèi)出現(xiàn)細(xì)小顆粒狀小泡，呈點(diǎn)狀、線狀或星狀排列，稱樹枝狀皰疹。小泡破裂后，上皮脫落形成淺在裂隙狀凹陷，繼而病變連接、融合成溝狀，形成樹枝狀形態(tài)，在樹枝的末端可見結(jié)節(jié)狀小泡，病變區(qū)附近上皮水腫、松解，易自前彈力層剝脫。2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色，故稱樹枝狀角膜炎。在病變區(qū)角膜知覺減退或完全喪失；周圍角膜敏感性正�；蛳鄬υ鰪�(qiáng)。病程可持續(xù)1～數(shù)周后修復(fù)，遺留薄翳。（圖6－10)

圖6－10 樹枝狀角膜炎

2.地圖狀角膜炎（geographic keratitis)樹枝狀角膜炎病變向四周及基質(zhì)深層擴(kuò)展所致。潰瘍面積擴(kuò)大。邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀或阿米巴形。由于細(xì)胞浸潤和水腫，角膜基質(zhì)明顯增厚，后彈力層及內(nèi)皮層表現(xiàn)腫脹和皺襞。常合并虹膜睫狀體炎，刺激癥狀明顯，病程可長達(dá)數(shù)月之久，易復(fù)發(fā)。應(yīng)與神經(jīng)麻痹性等角膜炎相鑒別。

3.盤狀角膜炎（disciform keratitis )或稱盤狀角膜水腫（disciform corneal edema)，是角膜基質(zhì)受侵犯的常見類型。角膜表面粗糙，呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質(zhì)層則由于浸潤、水腫而增厚，呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區(qū)多位于角膜中央，呈盤狀，境界清楚。有時可表現(xiàn)為基質(zhì)的彌漫性浸潤。后彈力層出現(xiàn)皺襞，內(nèi)皮有水腫；有較多灰色帶色素斑點(diǎn)狀角膜后沉降物（K、P)。角膜知覺消失。視力明顯減退。刺激癥狀輕微或無癥狀。病程可長達(dá)1～數(shù)月。輕者水腫吸收，愈后遺留斑翳。重者伴有基質(zhì)壞死病變，有淺層及深層血管伸入。常并發(fā)虹膜睫狀體炎，可出現(xiàn)前房積膿。亦可繼發(fā)青光眼。愈合遺留永久性角膜瘢痕。經(jīng)常復(fù)發(fā)。其發(fā)病機(jī)理可能是對病毒可溶性抗原引起的高度敏感性細(xì)胞免疫反應(yīng)；在角膜中病毒和宿主防御之間相互作用的真正機(jī)理尚不清楚。在臨床上，應(yīng)與其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盤狀角膜炎相鑒別。（圖6－11)。

圖6－11 盤狀角膜炎

(三)治療

總原則是清除局部病變組織，抑制病毒增殖，防止混合感染，盡量防止或減輕角膜基質(zhì)損傷。

1.抗單皰病毒藥物的應(yīng)用及輔助用藥：0.1%皰疹凈又叫碘苷（deoxyuridine)點(diǎn)眼，如無效可改用0.05～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside)點(diǎn)眼，此藥雖有很強(qiáng)的抑制病毒作用，但頻繁滴眼時毒性很大，可引起廣泛的角膜上皮損傷。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine F3T)和阿糖腺苷（vidarabine ara-A)對上皮損傷有較高療效，對深層病變效果不佳。0.05%環(huán)胞苷，1%無環(huán)鳥苷（acydoguanosine)毒性小，穿透力強(qiáng)，對基質(zhì)損傷如盤狀角膜炎效果較好。為防止混合感染，在用上述抗病毒藥物的同時，還必須配合應(yīng)用抗生素眼藥水點(diǎn)眼。最近研制的抗HSV糖蛋白gC和gD單克隆抗體滴眼劑正應(yīng)用于臨床。為減輕和延緩病毒耐藥性的產(chǎn)生，目前多采用聯(lián)合用藥。如抗病毒藥物的聯(lián)合、抗病毒藥與免疫增強(qiáng)劑α－干擾素或轉(zhuǎn)移因子等的聯(lián)合應(yīng)用。

輔助療法：丙種球蛋白0.3～0.5毫升結(jié)膜下注射，每日或隔日1次；自家血點(diǎn)眼或結(jié)膜下注射；Ⅰ型單皰病毒滅活疫苗耳前淋巴結(jié)注射等。

2.關(guān)于皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用　皮質(zhì)類固醇可激活病毒和抑制干擾素的產(chǎn)生，以及激活膠原酶，對淺層、潰瘍性（如樹枝狀、地圖狀角膜潰瘍)角膜炎禁用。對盤狀角膜炎或病毒侵入角膜基質(zhì)，出現(xiàn)不能控制的變態(tài)反應(yīng)，并發(fā)虹膜睫狀體炎，熒光素不著色時，在繼續(xù)應(yīng)用抗病毒藥物前提下，適當(dāng)應(yīng)用皮質(zhì)類固醇，有減輕炎癥反應(yīng)的作用。劑量必須最小，時間必須最短。

3.散瞳 用1～3%阿托品點(diǎn)眼。

4.消除病變組織與手術(shù) 在0.5% 的卡因表麻下，用濕棉簽、異物針或虹膜恢復(fù)器清除局部淺層的病變組織，用生理鹽水沖洗后，點(diǎn)抗病毒藥及抗生素眼藥水后，包扎24小時，有可能縮短病程。對地圖狀角膜潰瘍，面積較大者可行結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)；對反復(fù)發(fā)作，藥物治療無效有穿孔危險者，可考慮治療性角膜移植術(shù)。

五、基質(zhì)性角膜炎（paradhymatous keratitis)

是位于角膜基質(zhì)層內(nèi)的炎癥，屬非潰瘍性的深層角膜炎。

（一)病因

大多數(shù)為先天性梅毒，其次為結(jié)核、風(fēng)濕等感染引起，病原微生物可通過上皮或角膜緣血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗體反應(yīng)結(jié)果。

（二)臨床表現(xiàn)

1.梅毒性 先天性梅毒引起者，發(fā)病年齡多為5～20歲的青少年。兩眼同時或先后發(fā)病，并伴有耳聾、上門牙下緣缺損、鞍鼻等特征，后二者和角膜改變構(gòu)成Hutchinson三聯(lián)征；血清康華氏反應(yīng)陽性。后天梅毒引起者少見。眼部病變一開始，即有明顯的刺激癥狀。從角膜周邊部開始發(fā)生浸潤，逐漸向中央?yún)^(qū)擴(kuò)展，最后在角膜中心區(qū)會合。角膜基質(zhì)因浸潤、水腫、呈灰白色霧狀混濁，失去原有的光澤。睫狀充血或混合充血明顯。隨著角膜病變的發(fā)展，可見新生的深層血管呈毛刷狀從角膜緣四周侵入角膜基質(zhì)，逐漸伸向角膜中央，使角膜變成暗紅色磨砂玻璃樣混濁。一般兩周后浸潤可擴(kuò)展到全部角膜，約1個月炎癥達(dá)高峰；同時布滿新生血管。此病總是伴有虹膜睫狀體炎�；謴�(fù)期，睫狀充血減輕，炎癥漸消退。角膜混濁的吸收，也從周邊部開始；炎癥消退后角膜光澤恢復(fù)正常。最終，在角膜中央?yún)^(qū)遺留下不同程度的瘢痕，影響視力；如瘢痕致密或變成扁平角膜時，可嚴(yán)重影響視力。角膜新生血管逐漸變細(xì)萎縮。多年后，在角膜深層留下極細(xì)的灰白色絲狀影子血管，成為本病永存的特殊標(biāo)志。有的病例因并發(fā)虹睫狀體炎，可導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。

2．結(jié)核性多單眼發(fā)病。在角膜基質(zhì)中、后層發(fā)生浸潤。初期靠近角膜緣，后漸向角膜中央發(fā)展。浸潤性混濁多呈結(jié)節(jié)狀或團(tuán)塊狀。其數(shù)目不定，多局限于一定區(qū)域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎癥浸潤的同時，出現(xiàn)新生血管，其分布也呈區(qū)域性，由少增多，并在結(jié)節(jié)狀混濁的周圍呈絲球狀盤繞。病程經(jīng)過緩慢，可成年累月反復(fù)加重，最后大部角膜受累。愈后留下較厚的、濃淡不一的瘢痕，視力可嚴(yán)重受到影響。

（三)治療

針對不同病因，進(jìn)行驅(qū)梅、抗結(jié)核、抗風(fēng)濕等療法。局部可使用皮質(zhì)類固醇點(diǎn)眼或結(jié)膜下注射。再者是散瞳、熱敷等。對遺留的角膜瘢痕，視力不及0.1 者，可考慮行光學(xué)性角膜移植術(shù)。

二、蠶蝕性角膜潰瘍（rodent ulcer )

又稱Mooren潰瘍，為一種自角膜緣開始的、漸進(jìn)性、疼痛性、淺層角膜潰瘍。病程經(jīng)過緩慢，可逐漸侵蝕整個角膜表面。單眼患者約50～70%；多見于成年人及年老體弱者。

（一)病因

真正的發(fā)病原因目前尚不清楚。曾經(jīng)認(rèn)為系角膜緣血管硬化，導(dǎo)致邊緣角膜缺血壞死；也有認(rèn)為與代謝障礙有關(guān)；還有推測為退行性疾病或病毒感染，但均根據(jù)不足。近年來研究認(rèn)為與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。病理檢查，在病變區(qū)肥厚結(jié)膜內(nèi)及相鄰的鞏膜上發(fā)現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤；在結(jié)膜上皮細(xì)胞間隙和胞漿內(nèi)查到了IgG、IgM、補(bǔ)體C和循環(huán)抗體。

（二)臨床表現(xiàn)

病人有劇烈眼疼、羞明、流淚。發(fā)病早期，首先在角膜緣出現(xiàn)黃白色圓形點(diǎn)狀混濁，以后連成一條，表面稍隆起，其外側(cè)尚有一條透明角膜帶與角膜緣相隔開。表面潰破后，即形成向中央擴(kuò)展的環(huán)形邊緣性潰瘍。潰瘍呈典型的犁溝狀或蠶蝕型，其進(jìn)行邊緣浸潤、隆起，潰瘍深及前部基質(zhì)約二分之一厚度，有時也可穿鑿到后彈力層。潰瘍抽角膜中央及兩端擴(kuò)展的同時，底部則為上皮修復(fù)及新生血管所遮蓋。角膜穿孔雖不多見，但病程緩慢地頑固發(fā)展，其特征是周邊角膜環(huán)周溶解，僅留下中心區(qū)角膜最終侵蝕整個角膜。大約20～40%雙眼發(fā)病。有的可出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼。如有繼發(fā)感染，則常伴有前房積膿，以致穿孔。

（三)治療

對本病治療結(jié)果尚不滿意。局部可試用膠原酶抑制劑、皮質(zhì)類因醇及抗生素眼藥水點(diǎn)眼。也有主張徹底切除病變區(qū)角膜緣肥厚的結(jié)膜組織、浸潤的鞏膜表層組織和潰瘍進(jìn)行緣的病變組織，包括相鄰的部分正常角膜組織；或病變切除后加冷凍、燒灼及電凝等療法：或病變切除后行結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)、治療性板層角膜移植術(shù)。術(shù)后雖可成功，但仍存在蠶蝕病變復(fù)發(fā)的問題。