應激的生物學意義與防治原則

一、應激的生物學意義　　前文已經(jīng)提到，良性應激或生理性應激，是人們?nèi)粘Ｉ畹闹匾M成部分，對于人們要想達到生活中的某些目標，是一種促進的、激動的因素。生理性應激時物質(zhì)代謝和各器官機能的改變，特別是能量提供的增加，心、腦和骨骼肌血液供應的保證等，對于努力完成某種艱巨的任務，對于進行“斗爭（fight）[詳細]

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彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascu

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)（soluble thromboplastin）入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病[詳細]

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彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機制

正常機體的血液呈液體狀態(tài)，在心、血管內(nèi)流動不止，同時也不發(fā)生血凝。這是由于機體存在著凝血、抗凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)，它們處于動態(tài)平衡狀態(tài)。其中以凝血過程和纖維蛋白溶解過程最為重要，二者保持著極為密切的關系�！　IC的病因眾多，引起DIC的發(fā)病機制為復雜，但其中以血管內(nèi)皮細胞的損傷與組織損傷為最重要[詳細]

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影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展的因素

影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素很多，應該引起警惕，盡可能及早采取相應的措施以防止、減輕或排除其作用�！　∫�、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損　　單核吞噬細胞系統(tǒng)具有吞噬及清除循環(huán)血液中的凝血酶、其它促凝物質(zhì)、纖維蛋白、纖維溶酶、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（fibrin or fibrinogen degradatio[詳細]

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彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)展過程（分期）及分型

一、分期　　DIC是一個病理過程，根據(jù)它的病理生理特點及發(fā)展過程，典型者一般可經(jīng)過三期：　�。ㄒ唬└吣凇　∮捎谀到y(tǒng)被激活，所以多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，導致微血栓的形成，此時的表現(xiàn)以血液高凝狀態(tài)為主�！　。ǘ┫男缘湍凇　∮捎谀到y(tǒng)被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而減少，此[詳細]

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彌散性血管內(nèi)凝血時的機能代謝變化與臨床表現(xiàn)

DIC時，各種典型病理變化及臨床表現(xiàn)主要發(fā)生在急性、嚴重的DIC。形成這些變化的主要基礎是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激活、消耗，纖維蛋白性微血栓的形成，以及繼發(fā)性纖溶的增強。因此其病理與臨床表現(xiàn)復雜多樣，并隨原發(fā)疾病的不同而異，但是在各種表現(xiàn)中尤以出血及微血管中微血栓的形成最為突出�！　∫�、出[詳細]

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彌散性血管內(nèi)凝血的防治原則

DIC的防治要采取綜合措施，主要原則如下：　　1.防治原發(fā)性疾病 預防和迅速去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。以嚴重感染引起的DIC為例，及時有效地控制原發(fā)感染病灶，對DIC的防治起著決定性作用�！　�2.改善微循環(huán)及時糾正微循環(huán)障礙，疏通有微血栓阻塞的微循環(huán)，增加重要臟器和組織微循環(huán)的血液[詳細]

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休克（Shock）

休克（Shock）是平時和戰(zhàn)時一種常見的而嚴重的病理過程，是醫(yī)學中的一個重要課題。一旦發(fā)生如未能及早發(fā)現(xiàn)，采取積極的正確的治療措施，將貽誤生命，造成嚴重后果。為了更有效的預防和治療，對休克的發(fā)生機理及其所引起的病理生理變化應有比較深入的理解�！　⌒菘说母拍睢　⌒菘耸侵敢蚋鞣N原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷[詳細]

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休克的原因和分類

引起休克的原因很多，分類方法也不一，比較常用的分類方法是：　　一、按休克的原因分類　　1.失血性休克 大量失血引起休克稱為失血性休克（hemorrhagic shock）,常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于[詳細]

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休克的病理生理變化

一、微循環(huán)變化　　各種休克雖然由于致休克的動因不同，在各自發(fā)生發(fā)展過程中各有特點，但微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是它們的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。下面以低血[詳細]

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各型休克的特點

各型休克雖有共同規(guī)律，但也各有其特點。前文所述，雖然反映了休克的共同規(guī)律，但主要是圍繞低血容量性休克的特點來進行分析的�，F(xiàn)將其它幾種重要的休克類型的特點簡述如下�！　∫�、感染性休克　　感染性休克（infectious shock）可見于各種微生物引起的敗血癥（故又稱敗血癥休克，septic shoc[詳細]

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休克的防治原則

一、及早預防　　1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等�！　�2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。　　3.對失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應及時酌情補液或輸血�！　�4.在應用可能引起過[詳細]

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缺血與再灌注損傷概念

由于近年醫(yī)學的發(fā)展進步；使缺血再灌注損傷愈益受到重視。例如斷肢再植和器官移植就存在缺血肢體和器官的再灌注問題。又如動脈搭橋術后、溶栓療法之后，休克治療之后均可能發(fā)生缺血與再灌注損傷。因而研究漸多，已成為一個醫(yī)學重要問題。上述各種治療方法十分有效，應用漸廣，所以我們要對這些療法有時可能發(fā)生損傷的規(guī)律有[詳細]

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心、腦、腸的缺血/再灌注損傷

一、心肌的缺血/再灌注損傷　　心肌缺血/再灌注損傷最為常見。從心功能上看，靜止張力（resting tension，指心肌在靜息狀態(tài)下受前負荷作用而被拉長進產(chǎn)生的張力）隨缺血時間的延長逐漸升高，發(fā)展張力（developed tension,指心肌收縮時產(chǎn)生的主動張力）逐步下降，再灌注時靜止張力更加增[詳細]

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缺血/再灌注損傷的機制

關于再灌注損傷的發(fā)生機制問題，到目前為止，學說雖多而且有的學說也頗為有力，便尚未得到徹底闡明。茲介紹如下：　　一、無復流現(xiàn)象　　無復流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）是在犬的實驗中發(fā)現(xiàn)的。結扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的灌注[詳細]

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防治缺血/再灌注損傷的展望

迄今為止，對于缺血/再灌注損傷的研究，絕大部分是在實驗動物身上進行的，然而這些實驗資料卻已經(jīng)為缺血/再灌注損傷的臨床防治提供了重要的啟示和借鑒，為臨床研究奠定了重要的基礎。目前，值得臨床上參考的防治措施有：　　1.盡早恢復血流，盡量減少缺血時間�！　�2.注意再灌注時的低流、低壓、低溫。低流低壓的意義[詳細]

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心力衰竭（heart failure）

心力衰竭（heart failure）是指由于心臟泵功能障礙，以致心輸出量減少，不足以適應全身組織代謝需要的一種病理過程。心力衰竭亦稱泵衰竭（prmp failure）。在這一概念中可以包括兩種情況：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原發(fā)性心肌肌原纖維收縮功能障礙所致的心力衰竭[詳細]

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心力衰竭的原因和誘因

心力衰竭在臨床上十分常見。它可既有心臟本身的疾病引起，也可繼發(fā)于某些心外疾病如甲狀腺功能亢進癥，維生素B1缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括為下述三類：　　一、心臟負荷加重　　心臟的負荷可分為前負荷和后負荷兩種，前負荷（preload）或容量負荷是指心臟在收縮之前所承受的負荷，相當于心臟舒張末期的容量[詳細]

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心力衰竭的分類

心力衰竭的病因繁多，分類標準不一，常用的有以下幾種分類法：　　一、根據(jù)心臟的受損部位分類　�。ㄒ唬┳笮乃ソ咧饕亲笮氖也龉δ苷系K，多見于冠狀動脈粥樣硬化性心臟�。ü谛牟。└哐獕翰�、主動脈瓣狹窄或關閉不全、二尖瓣關閉不全等。機體的病理變化是由心輸出量減少以及肺部淤血、水腫所引起�！　。ǘ┯倚乃ソ咧�[詳細]

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心功能不全發(fā)病過程中機體的代償活動

心肌受損或心臟負荷加重時，體內(nèi)出現(xiàn)一系列的代償活動，通過這些代償活動可使心血管系統(tǒng)的功能維持于相對正常狀態(tài)。若病因繼續(xù)作用，則經(jīng)過相當時間，在一定條件下代償狀態(tài)可以向失代償狀態(tài)轉(zhuǎn)化而出現(xiàn)力心衰竭�！　‰m然機能代謝和形態(tài)的代償是密切地相互聯(lián)系的，但為了理解的方便，可把代償分為以機能、代謝為主的代償和以[詳細]

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