過強(qiáng)反射性鼻炎（hyperreflectory rhinitis)是由于鼻內(nèi)局部感覺神經(jīng)軸突反射過強(qiáng)引起的一種高反應(yīng)性鼻病。以往將其并入血管運(yùn)動(dòng)性鼻炎，屬其中的“噴嚏型”�，F(xiàn)隨著對(duì)神經(jīng)肽P物質(zhì)的認(rèn)識(shí)，人們始將本病列為一相對(duì)存在的鼻炎類型，Wolf（1988)將其稱過過強(qiáng)反射性鼻病。
由于癥狀與其他高反應(yīng)性鼻病極為相似，故確切診斷較為困難。有下列情形者可考慮本�。孩侔Y狀發(fā)作來去迅速，以噴嚏為主，可有輕度鼻塞；②鼻塞為間斷性，持續(xù)時(shí)間短；③少有鼻溢；④變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)和鼻分泌物細(xì)胞學(xué)檢查皆屬陰性；⑤抗組織胺藥、抗膽堿藥療效不明顯；⑥整個(gè)病程常呈階段性，間歇期較發(fā)病期長(zhǎng)。
最近有鼻灌洗液或血清中SP測(cè)定的報(bào)道，高反應(yīng)性鼻病患者高于正常人（1992)。
鼻內(nèi)局部應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和抗組胺藥，是治療本病首選措施，如癥狀發(fā)作頻繁，可考慮篩前神經(jīng)切斷術(shù)。
感覺神經(jīng)一級(jí)傳入神經(jīng)元屬C類無髓鞘纖維，當(dāng)逆行刺激感覺神經(jīng)時(shí)，C類纖維末梢便釋放SP。SP是一種由11個(gè)氨基酸組成的神經(jīng)肽類，可使局部血管擴(kuò)張，血管通透性增高，組織水腫。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，SP還可使肥大細(xì)胞釋放組織胺。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)，逆行刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物三叉神經(jīng)鼻內(nèi)感覺支，能導(dǎo)致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。若事先給予動(dòng)物抗膽堿藥（阿托品)、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑和抗變態(tài)反應(yīng)藥，也不能阻止上述神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)，這些反應(yīng)特點(diǎn)與外源性SP引起的局部反應(yīng)相同。但當(dāng)應(yīng)用大劑量capsaicin（辣椒素)事先處理動(dòng)物，再刺激感覺神經(jīng)時(shí)，則無上述反應(yīng)發(fā)生。capsaicin能選擇性破壞C類無髓鞘纖維。
由上看出，逆行刺激感覺神經(jīng)引起的鼻粘膜神經(jīng)性炎癥屬局部軸突反射，SP屬這種神經(jīng)活動(dòng)的遞質(zhì)。物理性、化學(xué)性以及炎癥，均可引起軸突反射。正常情況下，鼻粘膜上皮完整，可免受過強(qiáng)的局部刺激。鼻粘膜內(nèi)存在的神經(jīng)肽分解酶—中性內(nèi)肽酶，可不斷分解多余的SP。通過這兩種機(jī)制，使局部軸突反射閾值維持于正常水平，但當(dāng)粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內(nèi)源性刺激而降低時(shí)，則可使局部軸突反射閾值降低，導(dǎo)致鼻粘膜反應(yīng)性過強(qiáng)。
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與其他高反應(yīng)性鼻病極相似，但癥狀發(fā)作來去迅速，持續(xù)時(shí)間短。以噴嚏為主，有輕度間斷性鼻塞，鼻溢不明顯。癥狀發(fā)作過后可一切如常�；颊叨嘣V在感冒之后發(fā)病，癥狀持續(xù)一段時(shí)間后可消失。鼻鏡檢查多無改變，鼻分泌物涂片檢查常無特征性發(fā)現(xiàn)。
