2013年度臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學輔導：出血

2013年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學輔導:出血

出血的原因

漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：

1.血管壁損害常見于缺氧，使毛細血管內皮細胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥)、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時由于免疫復合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應性血管炎。

2.血小板減少和功能障礙：血小板的正常數(shù)量和質量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內廣泛性腫瘤轉移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內誘發(fā)抗原抗體復合物免疫反應所形成的免疫復合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復合物被巨噬細胞所吞噬；一些細菌的內毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。

血小板的結構和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全（thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細胞受損而發(fā)生)時，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier綜合征（血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體)時，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。

3.凝血因子缺乏：凝血因子Ⅷ（血友病A)、Ⅸ（血友病B)、von Willebrand因子（von Willebrand病)以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多)等，均有出血傾向。

出血的分型

血液自心、血管腔外出，稱為出血（hemorrhage)。流出的血液逸入體腔或組織內者，稱為內出血，血液流出體外稱為外出血。

按血液逸出的機制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種：

（一)破裂性出血

破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟（如心壁瘤的破裂)，也可發(fā)生于動脈，其成因既可為動脈壁本身的病變（如主動脈瘤)，也可因動脈旁病變侵蝕動脈壁（如肺結核空洞對肺血管壁的破壞，肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁，胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕)。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外，較常見的例子是肝硬變時食管靜脈曲張的破裂。毛細血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。

（二)漏出性出血

這種出血是由于毛細血管后靜脈、毛細血管以及毛細血管前動脈的血管壁通透性增高，血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質所發(fā)生的自發(fā)性出血，即是漏出性出血。

出血的后果

出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血過程比較緩慢，出血量較少，不會引起嚴重后果。但如漏出性出血廣泛時，如肝硬變時因門靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸粘膜漏出性出血，可因一時的多量出血導致出血性休克。破裂性出血的出血過程迅速，如在短時間內喪失循環(huán)血量的20%～25%時，即可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂引起心包內出血，由于心包填塞，可導致急性心功能不全；腦出血，尤其是腦干出血，可因重要神經中樞受壓致死。局部的出血，可導致相應的功能障礙，如腦內囊出血引起對側肢體偏癱，視網膜出血引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。

一般的進行緩慢的破裂性出血，多可自行停止醫(yī) 學全,在線.搜集.整理f1411.cn。其機制是局部受損的細動脈發(fā)生痙攣，小靜脈形成血栓，從而阻止血液繼續(xù)流失。流入體腔或組織內的血液，久后可被吸收、機化或包裹。

出血的病變

內出血可發(fā)生于體內任何部位，血液積聚于體腔內者稱體腔積血，如腹腔積血、心包積血；體腔內可見血液或凝血塊。發(fā)生于組織內的出血，量大時形成血腫（hematoma)，如腦血腫、皮下血腫等；量少時僅鏡下始能查覺，在組織內有多少不等的紅細胞或含鐵血黃素、橙色血晶（hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點（petechia)，較大的出血灶形成瘀斑（echymosis)。

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