就世界范圍而言，胃癌仍然是最常見的惡性腫瘤之一。在我國，每年約有16萬人死于胃癌。胃癌發(fā)病率有很大的地區(qū)差別、我國西北各省及東南沿海一帶，屬胃癌高發(fā)區(qū)。歐美某些國家，甚至包括日本，近年來胃癌發(fā)病率明顯下降。流行病學資料表明，胃癌多發(fā)生于社會經濟水平較差的地區(qū)，環(huán)境因素甚為重要。環(huán)境因素中，直至最近2a～3a前，多數認為系飲食因素所致。在經濟發(fā)達地區(qū)，食物保鮮條件較好，可能明顯減少胃內亞硝基化合物類的形成及其它有害物質（如高鹽食物)的攝入，從而降低胃癌發(fā)病率。
另一方面，慢性胃炎與胃癌關系密切，兩者無論在流行病學、病理、免疫、生化等方面都有許多相似之處。慢性胃炎→胃粘膜萎縮→腸化生→異型增生→胃癌這一模式過程已為國內外多數學者所贊同。自從幽門螺桿菌（Hp)被發(fā)現以來，國內外研究表明，Hp可致急性胃炎，感染一旦成立，常持續(xù)存在。在慢性活動性胃炎中，Hp感染率常在80%以上。流行病學同樣證明，Hp感染特別高發(fā)于經濟低水平地區(qū)。很多資料表明，Hp可能是慢性活動性胃炎的主要原因�；谝陨鲜聦�，人們不禁要問：Hp感染是否亦與胃癌有關？
Forman等利用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA)測定Hp抗體，對我國部分農村進行大規(guī)模的胃癌流行病學調查。普通人群中Hp感染為28%～96%，通過計算，Hp感染率與胃癌死亡率的相關率為40%（P=0.02)，而在其他腫瘤中則無此相關性。在美國，Correa同樣采用ELISA檢測Hp抗體，調查胃癌高發(fā)區(qū)及低發(fā)區(qū)人群的Hp檢出率，發(fā)現前者明顯高于后者，認為社會經濟條件同樣影響胃癌發(fā)病率及Hp感染率。Parsonnet等觀察109例胃竇、體腺癌，測定其Hp抗體檢出率為84%，而在相配對的186例對照組中，其Hp檢出率僅61%，二者差異有顯著性（P<0.05),其優(yōu)勢比（odds ratio)為3.6（95%)可信限為1.8～7.3)而在賁門癌中則無此差別。Forman等在英國作了前瞻性觀察。對29例胃癌，取其確診胃f1411.cn癌前血清作Hp抗體測定，檢出率為69%，而在年齡配對的對照組中為47%；胃癌組抗體中位濃度（90mg/l)明顯高于對照組（3.6mg/l,P<0.01)；經計算Hp感染者其胃癌危險優(yōu)勢比為2.77（95%可信限為1.04～7.94,2P=0.039)。Nomnra對居住夏威夷的美籍日本人作了類似觀察。在5908人中，109例胃癌被確診，取其過去貯存血清檢測Hp抗體，檢出率為94%，而與其配對的對照組僅為76%，其胃癌優(yōu)勢比為6（95%可信限為2.1～17.3f1411.cn/zhuyuan/)。Hp感染不僅與慢性胃炎、胃癌相關，而且與腸化生（IM)亦有關。Craanen等在533例中取胃竇粘膜活檢2274塊，同時檢查了腸化生與Hp感染，共發(fā)現IM135例（25.3%)及Hp289例（54.2%),二者在年齡上相似；≥50歲者明顯較≤50歲者常見（IM，P<0.01,Hp,P<0.05)，IM多見于Hp陽性者（33.9%)，陰性者僅為15.2%(P<0.001)。IM患者Hp陽性者平均年齡為64歲，Hp陰性者為72歲，二者差異有顯著性（P<0.005)。以上雖不能肯定二者的因果關系，但提示Hp感染可能為IM發(fā)生的重要因素。結果提示，Hp感染確可增加胃癌發(fā)生的危險性，可能為胃癌發(fā)生的因素之一。
胃癌可分腸型與彌漫型，Hp感染是否與型別有關？Parsonnet等發(fā)現在37例腸型胃癌中，33例（89.2%)非胃癌粘膜切片內有Hp,而在22例彌漫型中,僅7例(31.8%)有Hp,優(yōu)勢比為17.7(P<0.01)。事實進一步闡明Hp，慢性胃炎及腸型胃癌的關系。
當然，Hp感染在胃癌發(fā)生中究竟起多在大作用？起什么作用？亟需研究。這一研究在我國極為重要，因為Hp感染在我國很常見。據報道廣州地區(qū)5歲以下兒童的感染率已達6%，10歲左右小兒感染率已超過10%，20歲～29歲為46%，30歲以上達60%，如果Hp確與胃癌有關，而Hp感染是完全可以進行有效治療的，這對胃癌的防治將起不可估量的作用。
