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中國幽門螺桿菌研究:NUD幽門螺桿菌感染與慢性糜爛性胃炎的關(guān)系

非潰瘍性消化不良non-ulerdyspepsia,NUD是由慢性胃炎、十二指腸炎及胃動(dòng)力功能障礙所引起的常見癥候群。約70%的慢性胃炎可伴有幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori Hp)陽性。本文著重分析Hp感染與胃粘膜炎癥、糜爛的關(guān)系。1 對(duì)象和方法179例系本院1989-10~1991-04門診經(jīng)胃…

非潰瘍性消化不良non-ulerdyspepsia,NUD是由慢性胃炎、十二指腸炎及胃動(dòng)力功能障礙所引起的常見癥候群。約70%的慢性胃炎可伴有幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori Hp)陽性。本文著重分析Hp感染與胃粘膜炎癥、糜爛的關(guān)系。

1 對(duì)象和方法

179例系本院1989-10~1991-04門診經(jīng)胃鏡及粘膜活檢有非潰瘍性消化不良伴慢性胃竇部炎癥糜爛的患者。其中男137例,女42例,年齡為28歲~78歲,平均為46.7歲。均有上腹部隱痛不適、噯氣、食欲不振、飽脹、惡心和(或)嘔吐等癥狀。另外,30例慢性輕度淺表性胃炎患者作Hp檢測(cè)。采用尿素酶快速診斷試劑。

2 結(jié)果

179例NUD伴慢性胃竇炎及不等程度糜爛者,包括萎縮性胃炎54例,表淺性胃炎125例,有75例(41.89%)Hp陽性。30例輕度慢性淺表性胃炎僅3例(10%)陽性,二組比較差異有顯著性(P<0.05),說明NUD伴Hp感染者與胃粘膜炎癥的程度有關(guān)。本組Hp陽性者,40歲以下者占45.2%(28/62例),40歲~60歲者為43.5%(40/92例),60歲以上者為28.0%(7/25例)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,3個(gè)年齡組的Hp陽性率差異無顯著性(P>0.05)。

慢性胃竇炎伴糜爛者,屬萎縮性胃炎者Hp陽性為40.7%(22/54例),表淺性胃炎Hp陽性36.8%(46/125例),二者之間差異無顯著性(P>0.05),提示Hp感染與胃粘膜有無萎縮無明確關(guān)系。

病理檢查在伴有不等程度的腸腺化生或不典型增生39例中陽性14例,不伴有的140例中Hp陽性54例。故伴或不伴有腸腺化生或不典型增生與Hp感染無關(guān)(P>0.05)。

3討論

Hp感染與慢性胃炎、消化性潰瘍及非潰瘍性消化不良的關(guān)系已為大家所熟知。本組有NUD癥狀伴慢性胃竇炎及不等程度糜爛者Hp檢出率為41.9%,提示胃炎活動(dòng)及其程度與Hp感染有關(guān),而年齡、癥狀輕重、胃粘膜萎縮程度、腸腺化生或不典型增生無一致性關(guān)系,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。Gad等報(bào)告186例NUD患者,內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)7.5%伴有胃炎和十二指腸球炎,其中83.5%Hp陽性,提示Hp感染在NUD伴胃、十二指腸炎的發(fā)病中有重要作用。

診斷胃腸道Hp感染有多種方法。晚近,Parodi等對(duì)NUD和潰瘍患者各30例,測(cè)定胃竇粘膜內(nèi)源性前列腺素E2和E2a含量,發(fā)現(xiàn)NUD伴活動(dòng)性淺表性胃炎者的PGE2水平明顯增高。Gad等應(yīng)用細(xì)胞刷檢測(cè)Hp,陽性率為67.2%,而活檢陽性率為67.5%,認(rèn)為刷檢具有快速、簡(jiǎn)便和高度特異性。Loffeld等應(yīng)用ELISA法檢測(cè)70例NUD的抗HpIgG抗體,發(fā)現(xiàn)Hp相關(guān)胃炎的陽性和陰性預(yù)測(cè)值為100%,提示這一血清學(xué)檢測(cè)有可能替代內(nèi)鏡檢查?焖倌蛩孛笝z測(cè)法對(duì)活檢標(biāo)本中Hp數(shù)量越多,其反應(yīng)時(shí)間越短,顯色亦越明顯,其靈敏度和特異性分別為62%和100%。

Hp感染可引起暫時(shí)性消化不良,但Hp清除后是否可改善癥狀尚未f1411.cn/rencai/肯定。Karttunen通過107例本病患者研究Hp與胃部炎癥及膽汁返流的關(guān)系,僅38%檢出Hp,說明Hp的存在與否同膽汁返流無關(guān)。

本組NUD伴胃竇炎癥、糜爛者75例Hp陽性。經(jīng)用包括次枸櫞鉍、慶大霉素等藥物治療后,部分病例Hp轉(zhuǎn)陰,內(nèi)鏡復(fù)查胃竇炎及糜爛明顯改善,進(jìn)一步說明二者之間的密切關(guān)系。但部分仍遺留NUD的某些癥狀。

NUD患者Hp慢性胃竇炎、糜爛之間的機(jī)理尚不清楚。Hazell等指出,Hp常聚集在胃上皮細(xì)胞連接部,在局部產(chǎn)生強(qiáng)活性的尿素酶,使粘膜上皮表面的尿素快速水解,產(chǎn)生的氨使局部區(qū)域的pH值升高,此種微環(huán)境的改變影響氫離子從胃腺腔經(jīng)粘液層排泌入胃腔,刺激胃粘膜,導(dǎo)致胃粘膜糜爛和/或潰瘍形成。Smith等提出,由于在胃腔至胃粘膜表面上皮之間存在一個(gè)可阻止氫離子逆擴(kuò)散和Na+-K+-ATP酶控制的鈉離子梯度,當(dāng)Hp水解尿素后,高濃度氨使胃粘膜上皮細(xì)胞代謝率增高,消耗大量ATP,從而直接影響Na+-K+-ATP酶的轉(zhuǎn)運(yùn)功能。導(dǎo)致胃粘膜損傷和/或糜爛;或由于Hp合成的蛋白酶能裂解粘液中粘f1411.cn/pharm/多糖聚合結(jié)構(gòu),從而影響胃粘膜表面粘液屏障的完整性,導(dǎo)致H+反彌散,使胃粘膜上皮易受胃內(nèi)容刺激,發(fā)生糜爛或潰瘍。而Hazell等認(rèn)為,Hp對(duì)胃粘膜有特殊的親和力,Hp有多根帶鞘的鞭毛從菌體一端突出,以螺旋形式快速通過粘液層,吸附于胃粘膜細(xì)胞表面,產(chǎn)生毒素,導(dǎo)致粘膜損傷和炎細(xì)胞浸潤。

對(duì)內(nèi)鏡診斷有糜爛性胃炎或十二指腸炎及Hp陽性者,應(yīng)用次水楊酸鉍及甲硝唑或羥氨芐青霉素治療,可改善癥狀,但徹底清除Hp感染仍有困難,且可有復(fù)發(fā)。鉍劑可促使胃粘膜增殖和釋放PGE2至胃腔。推測(cè)鉍劑對(duì)胃粘膜的作用可能是通過粘膜前列腺素而發(fā)揮作用。部分NUD患者伴有胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙者應(yīng)用Cisapride(西沙必利)治療,可使胃竇及十二指腸動(dòng)力改善,慢性消化不良癥狀明顯好轉(zhuǎn)。

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