自從1983年Warren和Marshall首先從胃粘膜分離出f1411.cn/rencai/幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)以來,國內(nèi)外大量的研究一致認為Hp是十二指腸球部潰瘍、慢性活動性胃炎的重要因素,并與胃癌的發(fā)病也有關(guān)。芬蘭學(xué)者Karvonen等認為幽門前區(qū)糜爛性病變是個特殊病損,與胃酸和膽汁返流有關(guān),與Hp關(guān)系不大。在糜爛出血性胃炎Hp不是主要致病原因。因此,對我院1995-08~1992-02通過內(nèi)鏡診斷的87例幽門前區(qū)糜 爛性病變(erosive prepyloric change,EPC)活檢的粘膜經(jīng)多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測Hp,以探討二者關(guān)系。
1 對象和方法
1.1 對象
本組為762例胃鏡檢查中所檢出的87例合并或不合并消化性潰瘍的EPC患者,男49例,女38例;其中21歲~30歲12例(男7例,女5例);31歲~40歲22例(男12例,女10例);41歲~50歲20例(男13例,女7例);51歲~60歲20例(男12例,女8例);61歲~70歲9例(男4例,女5例);71歲以上4例(男1例,女3例)。
1.2 方法
87例患者均在內(nèi)鏡檢查時在幽門近端近3.0cm內(nèi)于突起粘膜皺襞、紅斑和/或條紋及糜爛處活檢1~2塊。87例中突起的粘膜皺襞4例;突起粘膜皺襞合并紅斑或紅色條紋或散在出血點11例,突起皺襞紅斑合并糜爛72例。PCR檢測Hp試劑盒由伊利康生物技術(shù)有限公司提供,所有標(biāo)本均由一固定主管檢驗師檢測。EPC分級標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級:幽門前區(qū)見到突起的粘膜皺襞。Ⅱ級:幽門前區(qū)粘膜皺襞+紅斑或紅色條紋。Ⅲ級:EPCⅡ+粘膜糜爛。對本組87例EPC采用多因素回歸分析F檢驗。
2 結(jié)果
87例EPC中合并胃潰瘍7例,其中5例Hp陽性;合并十二指腸球部潰瘍16例,其中15例Hp陽性;合并復(fù)合性潰瘍4例,Hp均陽性;合并萎縮性胃炎3例,其中2例Hp陽性;合并f1411.cn/hushi/膽汁返流者4例,其中1例Hp陽性。其余60例DEPC中僅5例Hp陽性。
EPC分布:Ⅰ級4例,Ⅱ級11例,其中2例合并胃潰瘍,3例合并萎縮性胃炎;Ⅲ級53例,其中5例合并胃潰瘍,16例合并十二指腸球潰瘍,4例合并復(fù)合性潰瘍,4例合并膽汁返流,4例合并散在出血點。Hp感染情況:陰性57例,陽性30例。設(shè)定Hp為K1;與EPC同時存在的胃疾病為K2;年齡為K3;性別為K4。本組FK1,F(xiàn)K3,F(xiàn)K4的值均>0.05,F(xiàn)K2P值<0.01。由此得出,EPC與Hp、性別、年齡均不相關(guān),與同時合并的胃疾病K2相關(guān)。
3 討論
目前已知,Hp可分泌多種細胞毒素和酶類,誘導(dǎo)炎細胞浸染,引起粘膜屏障破壞,是導(dǎo)致炎癥和形成消化性潰瘍的主要原因之一,應(yīng)用抗菌藥物清除Hp后,炎癥消退,潰瘍?nèi)。因此,Hp與胃十二指腸和急慢性胃炎均密切相關(guān)。但臨床亦有部分胃炎患者,在沒有Hp感染時也可有較重度的胃炎存在,病因尚不清楚。從本組資料顯示,EPC合并消化性潰瘍27例,23例Hp為陽性,未合并潰瘍的60例僅8例Hp陽性,提示EPC合并消化性潰瘍的患者Hp可能是主要致病原因之一,治療仍用抗菌藥物,EPC不合并消化性潰瘍時,與Hp無明顯關(guān)系。因此不合并消化性潰瘍的EPC在糜爛胃炎中是一個特殊問題。與Karvonen等提了EPC可能是一種特殊病情,與高酸狀態(tài)有關(guān)、與Hp關(guān)系不大相符。