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病理生理學電子教材(中文)-第十四章 心臟功能不全:第三節(jié) 發(fā)病機制四、心肌纖維化與順應(yīng)性降低

病理生理學電子教材(中文)第十四章 心臟功能不全:第三節(jié) 發(fā)病機制四、心肌纖維化與順應(yīng)性降低:四、心肌纖維化與順應(yīng)性降低(一)心肌纖維化心肌梗死使成片心肌壞死,引起心壁修復(fù)性纖維化;心肌炎等心肌受損引起的彌散性心肌細胞壞死,導(dǎo)致心肌替代性纖維化。而慢性心功能障礙引起心肌改建中的不平衡生長,不僅心肌間質(zhì)生長速度超過心肌細胞,使改建心肌發(fā)生進行性纖維化(表14-3),而且伴有心肌間質(zhì)中粗大抗張強而彈性差的I型膠原與纖衛(wèi)生資格考試網(wǎng)細抗張弱而彈性高的Ⅲ型膠原含量比[I和(或)Ⅲ型膠原含量比]的

四、心肌纖維化與順應(yīng)性降低

(一)心肌纖維化

  心肌梗死使成片心肌壞死,引起心壁修復(fù)性纖維化;心肌炎等心肌受損引起的彌散性心肌細胞壞死,導(dǎo)致心肌替代性纖維化。而慢性心功能障礙引起心肌改建中的不平衡生長,不僅心肌間質(zhì)生長速度超過心肌細胞,使改建心肌發(fā)生進行性纖維化(表14-3),而且伴有心肌間質(zhì)中粗大抗張強而彈性差的I型膠原與纖衛(wèi)生資格考試網(wǎng)細抗張弱而彈性高的Ⅲ型膠原含量比[I和(或)Ⅲ型膠原含量比]的變化。心肌改建后期,心肌間質(zhì)膠原蛋白含量增多的同時,伴有I和(或)Ⅲ型膠原含量比增高。

心肌纖維化雖是心肌損傷的修復(fù)性反應(yīng),卻同時造成心壁舒縮成分絕對或相對減少,并可導(dǎo)致心室壁受力不均衡(詳見本章后述),同時使心肌順應(yīng)性降低,甚或可引起心壁中的沖動傳導(dǎo)受阻。

(二)心壁增厚

心肌改建中引起的不同程度心壁增厚,可提高心室壁總體收縮能力,同時對減輕室壁應(yīng)力有益壁增厚使心肌順應(yīng)性降低,從而影響心肌的收縮及舒張能力。

(三)心肌順應(yīng)性降低

心肌順應(yīng)性(myocardialcompliance)也稱為心肌伸展性(distensibility),是指心肌順隨應(yīng)力而改變長度的特性。心肌順應(yīng)性以心室單位壓力改變(△P)所引起的心室容積改變量(△V)來表示(△V/△P)。順應(yīng)性與僵硬度(stiffness)互為倒數(shù)。心肌順應(yīng)性取決于心肌自身結(jié)構(gòu)所決定的被動伸展性能和心室壁厚度。

心肌纖維化會計資格及心壁增厚,必將導(dǎo)致心肌順應(yīng)性降低。心肌順應(yīng)性降低即僵硬度增大,使心肌收縮所必須克服的彈性阻力增大,從而增大心肌收縮期的內(nèi)功消耗,而影響心肌的收縮能力。同時心肌僵硬度增大,特別是間質(zhì)彈性差的I型膠原增多而彈性高的Ⅲ型膠原減少,造成心肌收縮期心肌間質(zhì)膠原纖維受壓和(或)牽張而產(chǎn)生的彈性勢能減小,導(dǎo)致心肌主動舒張動力降低;另外心肌順應(yīng)性降低使其被動擴張阻力增大,造成心肌被動舒張能力降低。心肌順應(yīng)性降低既影響心肌收縮能力,同時也影響心肌舒張能力,但對心肌舒張能力的影響更甚,因心肌舒張主要是被動過程。

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