抗體(B細胞)免疫
妊娠第12周，胎兒的骨髓，血液，肝臟和脾臟中已發(fā)現(xiàn)有B細胞存在，妊娠第20周時，合成微量的IgM和IgG；妊娠第30周時，合成微量IgA。然而，在正常條件下胎兒處于無抗原的環(huán)境中，在宮內僅有少量免疫球蛋白(主要是IgM)產生，因此臍血IgM值升高(＞20mg/dl)提示宮內存在抗原，通常來自于先天性感染。幾乎所有的IgG都是通過胎盤從母體處獲得的。妊娠22周后，胎盤轉運IgG增加，足月嬰兒IgG水平相當于或高于母體水平。其中IgG2通過胎盤轉運較其他IgG亞類差(IgG1＞IgG3＞IgG4＞IgG2)。早產兒出生時其IgG水平隨胎齡而相應減低。
出生后，從胎盤轉輸來的IgG以半衰期約25天的速度分解，結果到生后2～6月齡時出現(xiàn)"生理性低丙種球蛋白血癥"。這種情況在6個月后隨著嬰兒IgG合成率逐漸超過來自母體抗體的分解率而緩解。但早產兒在生后6個月，可能有較明顯的低丙種球蛋白血癥。1歲時IgG水平達到成人平均水平的70%左右。IgA，IgM，IgD和IgE都不能通過胎盤，至1歲時，其水平緩慢地從最低值上升到成人的30%。達到成人免疫球蛋白水平的年齡大約是：IgM為1歲，IgG為8歲，IgA為11歲。足月新生兒唾液和胃腸道中分泌型IgA很低或缺失，出生一個月后才開始有分泌型IgA。
新生兒對很多抗原包括疫苗缺乏抗體反應。對多糖抗原如嗜血桿菌屬和肺炎球菌的抗體反應在生后2年內很差，但結合的白喉類毒素例外。感染期間，對這些細菌產生的抗體反應，常伴隨IgM反應延長，和IgG反應減低。足月新生兒通過被動獲得的母體的抗體抵御大多數(shù)的病原微生物而獲得保護。極低出生體重嬰兒由于母體抗體少，并在2～4月齡時消失，沒有獲得這種保護作用。不過，早產兒對疫苗，如白喉-百日咳-破傷風疫苗和脊髓灰質炎疫苗，能產生反應，雖然他們的反應較足月兒差。
母體免疫的被動轉移，如經胎盤轉輸?shù)腎gG抗體和母乳中的免疫因子有助于補償新生兒免疫系統(tǒng)的不成熟，并使新生兒獲得對許多嚴重的細菌(如肺炎球菌，嗜血桿菌，腦膜炎球菌等)和病毒(如麻疹病毒，水痘病毒等)感染的免疫力。然而，被動獲得的IgG偶爾也會抑制新生兒對一些病原體如麻疹或風疹病毒的免疫反應，母乳中含有許多抗微生物因子(如IgG，分泌型IgA，白細胞，補體蛋白，溶菌酶和乳鐵蛋白等)，這些物質分布于胃腸道和上呼吸道表面，有助于預防呼吸道和腸道病原體侵入粘膜。當水源可能受到污染時，母乳喂養(yǎng)特別重要。
盡管采用了抗生素以及試圖增強新生兒未成熟的免疫功能等方法，由新生兒感染引起的發(fā)病率和死亡率仍然很高。最近的研究提示了免疫球蛋白或超免疫球蛋白在某些新生兒感染(如B組溶血性鏈球菌感染和呼吸道合胞病毒感染)可能具有的作用。雖然有關他們效應的數(shù)據(jù)尚存在爭議，適量地輸注白細胞對治療新生兒膿毒病可能是有效的。當然還需要進一步研究確定這種輸注方法的適用條件。
