慢性腎衰指慢性的腎臟排泄和調節(jié)功能紊亂和不全引起的一種臨床情況。
慢性腎衰(CRF)可發(fā)生于任何能引起腎功能不全的病因(表222-3)。終末期腎衰最常見的病因是糖尿病腎病，其次是高血壓腎血管硬化和各種原發(fā)性及繼發(fā)性腎小球疾病。
慢性腎衰的功能結果可分類為腎臟貯備減少，腎功能不全(腎衰)和尿毒癥。腎功能代償的概念解釋了為什么75%的腎組織喪失僅使GFR比正常下降50%。隨著腎臟貯備減少，可測得腎功能喪失，但由于某些激素(如繼發(fā)性甲狀旁腺亢進癥，腎內球管平衡的變化)的代償反應，體內平衡仍能保持。
隨著GFR的下降，血漿肌酐和尿素(高度依賴于腎小球濾過)濃度開始呈非線性上升。肌酐和尿素濃度早期變化輕；但當GFR下降至低于6ml/(min.m2 )水平時迅速上升，通常伴有全身表現(尿毒癥)。由于適應，主要通過遠端腎單位分泌排泄的物質(如鉀)的血漿濃度通常正常直至腎衰晚期。
盡管GFR下降，但由于鈉的排泄分數增加和對口渴的正常反應，鈉和水仍保持平衡。故盡管飲食中的攝取不變，血漿鈉濃度常正常，高血容量少見。然而，如果鈉和水限制過緊或攝入過多都可引起不平衡。
癥狀和體征
腎臟貯備輕度減少的病人沒有癥狀，只有通過實驗室檢查才能發(fā)現腎功能不全。輕到中度腎功能不全的病人盡管血尿素氮和肌酐升高癥狀可仍不明顯，可出現夜尿，主要由于夜間尿不能濃縮所致。倦怠，疲勞，精神敏感(mentalacuity)常是尿毒癥的早期表現。
神經肌肉特有癥狀包括肌纖維抽搐，周圍神經病變伴感覺和運動障礙，肌肉痙攣和抽搐(常是高血壓性或代謝性腦病的結果)。幾乎都有厭食，惡心，嘔吐，口炎和口中討厭的味道。營養(yǎng)不良導致全身組織消耗是慢性尿毒癥的顯著特征。晚期CRF常見胃腸道潰瘍和出血。80%以上的晚期腎功能不全病人有高血壓，常與容量過多有關，有時與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活有關。心肌病(高血壓，缺血)及腎臟鈉和水的潴留可引起充血性心力衰竭和下垂性水腫。心包炎常見于慢性尿毒癥，也可見于急性可逆性尿毒癥。www.med126.com
皮膚可呈棕黃色；偶爾尿素從汗液排出，在皮膚上結晶形成尿毒癥霜。有的病人出現特別難受的瘙癢。腎性骨營養(yǎng)不良(由于甲狀旁腺功能亢進，骨化三醇缺乏，血清磷升高，血鈣低或正常引起的骨礦化異常)常表現為甲狀旁腺功能亢進骨病(纖維性骨炎)。由于長期服用作為磷結合劑的鋁鹽和透析液污染導致的骨軟化一度很多見，但已下降到約占所有病例的5%。動力缺失型骨病是一種越來越多的腎性骨營養(yǎng)不良的類型，是腹膜透析主要的骨骼損害(60%)；在血液透析病人幾乎和纖維性骨炎一樣多(36%對38%)。
脂代謝紊亂也可發(fā)生于CRF，透析和腎移植后病人。CRF和透析病人主要表現為高甘油三酯血癥；總膽固醇水平常正常。
診斷
首先應確定腎衰是急性的，慢性的，還是在慢性基礎上發(fā)生急性的(表222-4)。進展至CRF時血清肌酐常＞1.5～2mg/dl。即使原發(fā)病沒有活動也可發(fā)生。當病人進展至終末期腎衰時，要作出正確的診斷越來越難。確診依靠腎活檢，但當超聲提示雙腎縮小或纖維化時不推薦。
尿素和肌酐升高。血漿鈉濃度可正�；蚪档汀３欠帽ｂ浝騽�，血管緊張素轉換酶抑制劑，β-阻滯劑或血管緊張素受體阻斷劑，血清鉀正常或僅中度升高(＜6mmol/L)�？沙霈F鈣，磷，甲狀旁腺素(PTH)，維生素D代謝異常和腎性骨營養(yǎng)不良；低鈣血癥和高磷血癥通�？砂l(fā)現。
酸中毒(血漿CO2 含量15～20mmol/L)和貧血通常是中等程度的。CRF的貧血是正色素正細胞性貧血(參見第127節(jié))，紅細胞壓積20%～30%(或在多囊腎病人35%～50%)。貧血主要是由于有功能的腎組織量減少致使促紅細胞生成素產生不足。其他原因包括鐵，葉酸和維生素B12缺乏。尿量不能隨水攝入量而變化。尿滲透壓固定于接近血漿滲透壓(300～320mOsm/kg)。尿液檢查結果根據原發(fā)病的性質而不同，但任何原因引起的晚期腎功能不全常見大量的(特別是蠟樣)管型。
