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外傷后腦脂肪栓塞

概述】  【流行病學(xué)">流行病學(xué)】 【病因?qū)W】 【發(fā)病機(jī)理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預(yù)防】 【預(yù)后

概述】 返回

  當(dāng)顱腦損傷病人合并有全身多發(fā)性損傷或長骨骨折時,脂肪顆?梢杂坞x人血成為脂肪栓子,造成體內(nèi)多個器官的脂肪栓塞,其中大部分脂肪栓停留在肺部,引起肺脂栓,但也有一些脂肪顆粒通過肺一支氣管前毛細(xì)血管交通支或經(jīng)右心房未閉的卵圓孔逸入體循環(huán),而致腦、腎、心、肝等重要臟器發(fā)生脂肪栓塞。其發(fā)生率占長骨骨折的0.5%~2%,在多發(fā)骨折或骨盆骨折中約為5%~10%。

診斷】 返回

  外傷后腦脂肪栓塞早期診斷常有困難,特別是合并有嚴(yán)重腦外傷的病人,往往有所混淆,容易漏診,不少病人直至死亡后尸解時始得明確診斷。因此,大凡頭傷后腦原發(fā)性損傷所引起的意識障礙已有所好轉(zhuǎn),病情又復(fù)惡化,伴有明顯的呼吸道癥狀、皮膚出血點(diǎn)及不易解釋的心率增快、血壓下降時,即應(yīng)想到此癥。一般眼底檢查多可發(fā)現(xiàn)出血癍點(diǎn),偶爾尚可看到血管內(nèi)的脂肪栓子。同時在病人的痰、尿和腦脊液中亦可發(fā)現(xiàn)脂肪球。病人動脈血氧張力進(jìn)行性降低(60mmHg或8.0kPa以下),血紅蛋白下降(低于100g/L),血小板減少,血沉增高,血清脂肪酶增高(傷后3~4天升高,7~8天達(dá)高峰)。肺部X線照片示有獨(dú)特的“暴風(fēng)雪”樣改變。腦CT掃描除腦水腫外,多無異常發(fā)現(xiàn)。MRI在T1和T2加權(quán)圖像上,均可見腦白質(zhì)中多數(shù)高信號病灶。

治療措施】 返回

  外傷后腦脂肪栓塞的治療必須針對延及全身的脂肪栓塞病變,尤其是對間質(zhì)性肺炎、急性肺水腫和腦水腫的處理,應(yīng)盡早采取有力措施改善呼吸功能、糾正低氧血癥,以控制肺、腦、心臟等重要器官的系列病理生理改變。首先是給予足夠的氧吸入,濃度保持在40%~45%,迅速提高動脈血氧張力,并維持在正常水平。如果動脈血氧張力低于60mmHg(8.0kPa)時則應(yīng)行氣管內(nèi)插管或氣管切開,借助呼吸機(jī)輔助呼吸給氧,并采用呼氣終末正壓呼吸,出氣管管口維持正壓10cmH2O(0.98kPa)以增加肺泡-動脈氧梯度。與此同時,應(yīng)妥善固定骨折以防脂肪栓子再進(jìn)入靜脈血流,必要時可使用止血帶。如果伴有失血性休克則應(yīng)補(bǔ)足血容量。其次是給予大劑量激素治療,以保護(hù)毛細(xì)血管壁的完整性,減少滲出,防止血管痙攣和血小板聚集,有助于控制肺水腫和腦水腫的發(fā)展。一般首次劑量為甲基強(qiáng)的松龍125mg靜脈滴入,繼而每6小時80mg靜滴持續(xù)3天;或用氫化可的松500~1000mg/d,共2天,每三天用300~500mg。另外,必要的脫水、利尿、抗癲癇、降溫、抗感染治療,同時給予靜滴低分子右旋糖酐500~1000ml/d以降低血液粘滯度,改善末梢循環(huán),亦不可忽視,但后者不宜連續(xù)使用,以免影響凝血機(jī)制,必要時須監(jiān)測血小板比值,以防發(fā)生出血傾向。以往曾經(jīng)使用過的酒精或肝素治療脂肪栓塞的方法,因效果欠佳并存有一定危險性現(xiàn)已少用。

病理改變】 返回

  一般脂肪栓首先是引起肺部血管的機(jī)械性阻塞,隨后因脂酶的作用而分解成游離脂肪酸,后者對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損害,使血管壁的通透性異常增加,從而促成出血性間質(zhì)肺炎及急性肺水腫。進(jìn)入腦血管的脂肪栓子常使腦內(nèi)多數(shù)小血管栓塞,在大腦白質(zhì)及小腦半球造成廣泛的點(diǎn)狀瘀斑和出血性梗死灶,腦水腫反應(yīng)亦較一般為重,故病人常有病情加重或有新的神經(jīng)機(jī)能損害。目前對創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征的主要病變究竟是在腦還是在肺尚有分歧。Sevitt認(rèn)為主要病變在腦,強(qiáng)調(diào)組織病變的產(chǎn)生與脂肪栓子的大小、數(shù)量、引起缺氧的時間、小血管有無側(cè)枝以及器官對缺氧的敏感程度等等均有密切關(guān)系。腦組織對缺血、缺氧敏感而且耐受性極差,容易引起損害。臨床上以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主又先于肺部癥狀的病例時有發(fā)現(xiàn),腦栓塞是導(dǎo)致死亡的主要原因。Peltier則認(rèn)為主要病變在肺部,強(qiáng)調(diào)脂肪栓塞的原發(fā)病變在肺,由于肺脂肪栓塞之后所造成的呼吸功能不全及代血氧癥是使腦組織產(chǎn)生繼發(fā)性缺氧的主要原因,這種腦缺氧屬缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看來,孰輕孰重則需看何者病理改變更為嚴(yán)重,故每個病人不盡相同。

臨床表現(xiàn)】 返回

  腦脂肪栓塞的癥狀常在外傷后1~2天出現(xiàn),其特點(diǎn)是發(fā)燒、脈速、焦燥及意識障礙進(jìn)行性加深,同時伴有呼吸急促、咳嗽、發(fā)紺、痰中帶血、血壓下降及頸、肩、胸前、腹壁等處出現(xiàn)皮下瘀血點(diǎn)。由于腦水腫的發(fā)生與發(fā)展,病人常有癲癇及顱內(nèi)壓增高表現(xiàn),但局限性神經(jīng)缺損體征并不多見,視血管受累的部位和程度而異。輕型病例可以只有幾天暫時性抑制,頭疼、嗜睡,嗣后多能完全恢復(fù),這種一過性意識變化,常常歸因于腦損傷的反應(yīng)而未加注意。重型者腦脂栓嚴(yán)重,發(fā)病急驟,病人于傷后數(shù)小時即可由清醒轉(zhuǎn)為昏迷,呼吸窘迫,脈搏細(xì)弱,血壓下降,靜脈壓升高,咳血性痰。若無及時合理的治療,患者常于短期內(nèi)死亡。

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