缺血性肝炎系指可逆性嚴(yán)重低血壓和低氧血癥導(dǎo)致肝小葉中央壞死，常由充血性心力衰竭、休克、肝外傷及心臟手術(shù)后，致心源性或低血容量性休克，特別是與休克后肝臟再灌注性損傷有關(guān)。臨床表現(xiàn)類似急性肝炎，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ ALT)持續(xù)顯著性升高，但無肝炎病毒感染及肝毒性藥到病除物的證據(jù)。
本病診斷應(yīng)具備以下各項指標(biāo)：
1.重度低血壓后3日內(nèi)出現(xiàn)ALT、AST的顯著而持續(xù)地升高；
2.除外近期內(nèi)急性心肌梗死；
3.缺乏肝炎病毒感染的血清學(xué)標(biāo)志物，并除外毒素和化學(xué)物所致的肝損害。
發(fā)病機制涉及黃嘌呤氧化酶介導(dǎo)的肝內(nèi)氧自由基生成、補體激活等。
肝小葉中央壞死，甚至整個肝小葉受累，并可有淤血。其確切發(fā)病率尚不清楚。
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1.基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)
本病多見于心臟手術(shù)后，特別是同時施行多個瓣膜的人造瓣膜替換術(shù)，急性心肌梗死和重度心律失常所致左心功能衰竭，重度感染及敗血癥等。偶見于慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的上消化道大出血。上述因素均可致肝臟血供明顯減少，而與肝臟淤血關(guān)系不大。
2.急性肝炎樣表現(xiàn)
缺血性肝炎也可有食欲減退、右上腹不適及疼痛、黃疸和肝臟腫大。但更具特點而多見者為血清ALT和AST（天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶)有顯升高，可達正常的10倍以上，發(fā)病1～3日內(nèi)上升，8日內(nèi)則迅速降至正常。同時可有血膽紅素、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶（LDH)升高。由于LDH升高也可源于心肌梗死，因此，LDH同工酶（LDH5)明顯升高則對缺血性肝炎更具診斷價值。
1.急性病毒性肝炎
本病可通過檢測患者血清肝炎標(biāo)志物，如甲型、乙型、丙型乃至于丁型肝炎病毒的抗原或抗體，或核酸分子（PCR法)明確之，但對帶病毒患者發(fā)生缺血性肝炎則存在一定困難。缺血性肝炎患者氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT、AST)常于發(fā)病后48小時迅速升高，5～10日內(nèi)即復(fù)常，而病毒性肝炎則變化較慢。缺血性肝炎LDH明顯升高，而病毒性肝炎僅輕度升高或不升高。肝穿活組織病理檢查可資鑒別。
2.急性心肌梗死
本病也可出現(xiàn)血清酶學(xué)變化，但其典型的心絞痛癥狀、心電圖的動肪變化不難與缺血性肝炎鑒別。必要時查肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB)和LDH1有助于診斷。
本病治療以維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽繛橐�。積極的強有力的利尿可使血容量進一步降低，加重肝臟缺血而可使血容量進一步降低，加重肝臟缺血而促進肝細胞壞死值得注意。多巴胺可增加肝臟血流量并具有強心作用，可供選用。其他防治休克/再灌注性肝損傷的藥物尚處于實驗階段。
大多數(shù)患者可逆，可能與本病壞死后肝小葉網(wǎng)狀支架完整存在并作為肝細胞增生模板有關(guān)。本病極少出現(xiàn)肝功能衰竭。病死率常由原發(fā)基礎(chǔ)疾病決定。
