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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 臨床? > 眼科學 > 正文:第二節(jié) 原發(fā)性青光眼(primary glaucoma)
    

原發(fā)性青光眼

 

  三、開角型青光眼(open angle glaucoma)

  也稱慢性單純性青光眼(chronic simple glaucoma)

  此類青光眼較常見,多見于中年人以上,青年人亦可發(fā)生,常為雙側性,起病慢眼壓逐漸升高,房角始終保持開放,多無明顯自覺癥狀,往往到晚期視力視野有顯著損害時,方被發(fā)現(xiàn),因此早期診斷甚為重要。

上:閉角型青光眼,房角閉鎖時眼壓上升,房角開放時眼壓下降
下:開角型青光眼,眼壓高時房角仍開放

圖10-6 原發(fā)性青光眼房角與眼壓變化的關系(數(shù)字單位為毫米汞柱)

 。ㄒ)病因及發(fā)病機理

  開角型青光眼的病因及病理改變迄今尚未完全了解。這類青光眼的前房角是開放的,(圖10-6)大都是寬角,其發(fā)病原因可能是由于小梁網,Schlemm管或房水靜脈出現(xiàn)變性或硬化,導致房水排出系統(tǒng)阻力增加。阻礙的部位大多在小梁網,少部分在房水排出通道的遠端(圖10-7)。近年來對青光眼標本進行光鏡和電鏡觀察,發(fā)現(xiàn)在Schlemm管壁內皮下及內皮網間隙中沉淀大量斑狀物一酸性粘多糖蛋白復合物,這些斑狀物的量與房水流暢系數(shù)有明顯的負相關關系。

  研究還表明開角型青光眼房水排出阻力主要在于Schlemm管本身,管腔變窄、進行性萎縮閉塞,使房水流出阻力增加,是導致眼壓升高的主要原因。(圖10-7)

圖10-7 開角型青光眼(A、B)

 。ǘ)臨床表現(xiàn):

  發(fā)病初期無明顯不適,當發(fā)展到一定程度后,方感覺有輕微頭痛、眼痛、視物模糊及虹視等,經休息后自行消失,故易誤認為視力疲勞所致。中心視力可維持相當長時間不變,但視野可以很早出現(xiàn)缺損,最后由于長期高眼壓的壓迫,視神經逐漸萎縮。視野隨之縮小,消失而失明。整個病程中外眼無明顯體征,僅在晚期瞳孔有輕度擴大,虹膜萎縮。

  (三)診斷

  慢性單純性青光眼早期診斷對保護視功能極為重要。

  1.病史:詳細詢問家庭成員有無青光眼病史,對主訴頭痛、眼脹、視力疲勞、特別是老視出現(xiàn)比較早的患者,老年人頻換老視眼鏡等,應詳細檢查及隨訪。

  2.眼壓:在早期眼壓不穩(wěn)定,一天之內僅有數(shù)小時眼壓升高。因此,測量24小時眼壓曲線有助于診斷。隨著病情的發(fā)展,基壓逐漸增高。當基壓與高峰壓之間的差值甚小或接近于零時,就意味著本病發(fā)展到最后階段!

  眼壓描記:開角型青光眼病人的房水排出流暢系數(shù)降低,因而眼壓描記時房水流暢系數(shù)C常低于正常值。C值正常范圍為0.19~0.65,病理范圍<0.13。壓暢比Po/C,正常范圍<100,病理范圍>120。醫(yī)學 全在.線提供www.med126.com

  3.眼底改變:視盤凹陷增大是常見的體征之一。早期視盤無明顯變化,隨著病情的發(fā)展,視盤的生理凹陷逐漸擴大加深,最后可直達邊緣,形成典型的青光眼杯狀凹陷。視盤因神經纖維萎縮及缺血呈蒼白色,正常人視盤杯/盤比常在0.3以下,若超過0.6或兩眼杯/盤比之差超過0.2,應進一步作排除青光眼檢查。亦要注意與先天異常鑒別。視盤鄰近部視網膜神經纖維層損害是視野缺損的基礎,它出現(xiàn)在視盤或視野改變之前,因此,可作為開角型青光眼早期診斷指標之一。檢查時,要充分散瞳和使用足夠亮度的無赤光道直接檢眼鏡。早期青光眼,上、下顳側弓狀走行的神經纖維層中,可發(fā)現(xiàn)呈暗黑色的細隙狀或楔狀局限性小缺損。晚期則呈普遍彌漫性萎縮,視網膜呈黃色、顆粒狀及血管裸露。見圖10-8。

圖10-8 開角青光眼視乳頭改變

  4.視野:開角型青光眼在視盤出現(xiàn)病理性改變時,就會出現(xiàn)視野缺損。

  (1)中心視野缺損

  早期視野缺損主要有旁中心暗點及鼻側階梯狀暗點(Ronne氏鼻側階梯),前者位于Bjerrum區(qū)或在固視點之旁;表現(xiàn)為與生理盲點不相連的暗點,并向中心彎曲而形成弓形暗點(Bjerrum暗點),最后直達鼻側的中央水平線,形成鼻側階梯(Ronne鼻側階梯)。

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