一、心肌纖維的結(jié)構(gòu)
心肌纖維的基本單位是“肌節(jié)”（sarcomere),從電子顯微鏡下可以看出，它是由“厚纖維”層和“薄纖維”層交錯組成的（圖2-1)。厚纖維是由肌凝蛋白(myosin)構(gòu)成，如圖2-2所示，第一肌凝蛋白分子是由兩條鏈交織構(gòu)成的，鏈體部分稱為輕鏈，而其頭部（重鏈)則由兩個“網(wǎng)球拍”狀的亞體組成，它和鏈體大體上垂直。薄纖維層則是由肌動蛋白(actin)構(gòu)成，它和肌凝蛋白相平行。
肌凝蛋白的端部固定在M帶上，不論心肌是處于休止狀態(tài)，或者是收縮狀態(tài)，它的位置不變。而肌動蛋白則可以滑動，肌纖維在休止狀態(tài)時，它遠離開M帶而滑動；當收縮時則向M帶滑動，使肌節(jié)縮短。
圖2-1 心肌纖維結(jié)構(gòu)模式圖
二、心肌纖維的收縮
在心肌纖維處于休止狀態(tài)（即舒張狀態(tài))時，肌凝蛋白的頭部和肌動蛋白是分離的（圖2-3)。當心肌電激動開始后Ca2+由心肌細胞外大量進入心肌細胞，而且肌漿網(wǎng)內(nèi)也釋放出Ca2+，在Ca2+的作用下，肌凝蛋白的頭部和肌動蛋白結(jié)合在一起，形成若干“過橋”，如同劃艇上的水手們將木漿伸入水中，啟動劃行。據(jù)認為，Ca2+是通過與親肌凝蛋白復(fù)合體（troponin complex)相結(jié)合，起到使肌凝蛋白的頭部搭在肌動蛋白上而形成過橋的。
圖2-2 肌凝蛋白分子結(jié)構(gòu)模式圖
過橋形成后，與肌凝蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量，產(chǎn)生張力，并使肌動蛋白滑動。其作用式如下：
肌動蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌動肌凝蛋白+ADP+P1P1為釋放出來的能量（圖2-4)。
圖2-3 心肌纖維收縮機理示意圖
圖2-4 肌收縮運動中的能量轉(zhuǎn)換
三、心室的收縮功能
早在1914年，Starling證實如果心室的灌注壓力增加，則心臟的排血量也增加，稱之為Starling心臟定律（圖2-5)。Starling的實驗是記錄下腔靜脈的壓力，在正常的心臟它和右房的壓力相等，也和右心室的舒張末期壓力相仿。后來的實驗用導(dǎo)管記錄左心室的壓力，也完全證實當初Starling實驗的正確性。如圖2-5所示，當心室舒張壓逐漸增高（它反映心室舒張末期容積的增加和心肌纖維的被動延長)，心室排血量也逐漸增加，當排血量達到高峰后，進一步的心室舒張壓增高反而促使心排血量下降。
圖2-5 心室排出量與心室灌注壓的關(guān)系
Starling定律反映了心臟的一個重要的代償功能，即增加心室的舒張末期容量可以增加心臟的每搏排血量。如在運動時，全身的循環(huán)加快，每分鐘（或每搏)的回心血量增加，使心室的舒張末期容積及壓力增加，心排血量相對增多，以適應(yīng)運動的需要。
但Starling的實驗只注意到心排血量的一個方面，未注意到心室腔內(nèi)壓力的改變。1961年Sarnoff等指出，心室收宿不單是排出血量并且產(chǎn)生壓力。實驗證明心室舒張壓力的增加（心室舒張末期容量的加大)使心室的最大收縮壓增高。如圖2-6所示，心室收縮壓力和舒張容積的關(guān)系也和Starling曲線相仿，隨著容積的加大而增長，直到高峰后，心室舒張容積進一步的增加，反而使收縮壓力降低。
心腔內(nèi)收縮期壓力的產(chǎn)生及其大小是衡量心室功能重要的指標之一，因為心室的作工是由以下的公式計算的：
每搏作工=心室腔內(nèi)壓力×每搏排血量
通常我們稱心臟的功能，即指心臟的作工能力的大小，圖2-7示心室每搏的作工和心室舒張末期壓力的關(guān)系。心室腔內(nèi)壓力的大小對心肌耗氧量的重要性更為突出，心室肌收縮產(chǎn)生壓力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。
圖2-6 心室收縮力與舒張壓積的關(guān)系
圖2-7 左室每搏作工與心室舒張末壓關(guān)系
