二、發(fā)病機(jī)理
�。ㄒ�)心肌部分壞死致心輸出量降低 缺血性損傷或細(xì)胞死亡所造成的大塊心肌病變是導(dǎo)致急性心肌梗死心肌收縮力減退和引起休克的決定性因素。Alonso等觀察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，發(fā)現(xiàn)平均50%以上的左心室心肌喪失功能；與此對(duì)比，10例猝死但無(wú)休克者，只有25%以下的心肌喪失功能。證實(shí)了可收縮心肌量的顯著減低是心肌梗死發(fā)生休克綜合征的根本原因，并由此導(dǎo)致一系列病理生理變化。首先導(dǎo)致動(dòng)脈壓減低，從而使憑藉主動(dòng)脈灌注壓力的冠狀動(dòng)脈血流量減低，這又進(jìn)一步損害心肌功能，并可擴(kuò)大心肌梗死的范圍，加上隨之而來(lái)的心律失常和代謝性酸中毒，可促進(jìn)上述結(jié)果的惡化（圖21-1)。
圖21-1 冠狀動(dòng)脈阻塞引起心源性休克和進(jìn)行性循環(huán)衰竭的惡性循環(huán)
由于急性心肌梗死合并心源性休克時(shí)，心搏出量急性下降，在靜脈回流無(wú)變化的情況下，使心室內(nèi)殘余血量增加，心肌纖維伸展的強(qiáng)度增加。根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，心肌纖維伸展增強(qiáng)，長(zhǎng)度增加，可使心排血量相應(yīng)增加。Ross等研究表明，心室充盈壓在2.67kPa(20mmHg)范圍內(nèi)，心搏出量的上升與壓力的上升相平行；急性心包伸展障礙和急性梗死區(qū)域的心肌僵硬，均影響心室舒張期進(jìn)一步擴(kuò)張和充盈。由于充盈壓上升，使心肌，特別是心內(nèi)膜下心肌的灌注進(jìn)一步減少。心搏出量的下降，還可影響心肌的化學(xué)和壓力感受器與主動(dòng)脈弓和動(dòng)動(dòng)脈竇內(nèi)壓力感受器之間的關(guān)系，使之趨向于強(qiáng)烈的反調(diào)節(jié)。此過(guò)程稱為交感腎上腺反應(yīng)，其結(jié)果是強(qiáng)烈地刺激了腎上腺，并使節(jié)后交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克時(shí)，血中兒茶酚胺比無(wú)合并癥者明顯增高。交感腎上腺反應(yīng)可以使尚有收縮能力的心肌纖維的收縮力增強(qiáng)，還使心率加快，兩者均使心肌耗氧量增加。此外，這一反應(yīng)還可刺激周圍血管的α受體，使血管收縮，其作用主要是維持動(dòng)脈血壓，并保證足夠的冠狀動(dòng)脈灌注。這一點(diǎn)有決定性的意義，因?yàn)楣嘧喝绲陀?.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠狀動(dòng)脈血流將不成比例地急劇下降。如原有冠狀動(dòng)脈狹窄，灌注量進(jìn)一步減低，心肌缺血更為嚴(yán)重，壞死區(qū)域繼續(xù)擴(kuò)大，心排血量更為降低，心室充盈壓繼續(xù)上升，影響心肌灌注，構(gòu)成惡性循環(huán)（圖21-2)。
圖21-2 心肌梗死合并休克的惡性循環(huán)
�。ǘ�)心肌收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào) 梗死部位的心肌不僅本身不很好地收縮，且在梗死發(fā)生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的順應(yīng)性，在正常心肌收縮時(shí)，該部位被動(dòng)地拉長(zhǎng)，且向外膨出。這種不協(xié)調(diào)的心室收縮現(xiàn)象，嚴(yán)重影響了心臟作功，其作用猶如二尖瓣閉鎖不全。繼之梗死心肌變得僵硬，心臟收縮時(shí)梗死部位不再被拉長(zhǎng)，但也不能起收縮作用，同樣表現(xiàn)為心臟收縮期運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，即未梗死部位的心肌必須增加舒張期長(zhǎng)度以保持適當(dāng)?shù)男妮敵隽�。如果左室有大片心肌梗死，則剩余心肌即使最大限度地伸長(zhǎng)也不能維持心輸出量，每搏心輸出量便明顯降低。雖心率增加也不能使每分心輸出量適應(yīng)全身循環(huán)的需要。醫(yī)學(xué)全.在.線f1411.cn
�。ㄈ�)心肌抑制因子 Glenn等證實(shí)心源性休克以及其他休克過(guò)程中，血循環(huán)中存在一種心肌抑制因子（MDF)。MDF為一多肽類，胰腺因?yàn)槿毖�，其中的溶酶體便解體，酸性蛋白酶使內(nèi)源性蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)生MDF。MDF可使心肌收縮力明顯減弱，從而加重休克的進(jìn)展。
（四)心肌自體抗原作用 近年來(lái)，有人提出起源壞死心肌的自體抗原，可能在急性心肌梗死休克的發(fā)生發(fā)展中起一定的作用。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人循環(huán)血液中存在自體抗原。梗死發(fā)生后6h自體抗原開(kāi)始釋放入血，并隨時(shí)間的延長(zhǎng)，其滴定度上升。如將心肌梗死的自體抗原靜脈注入正常狗及致敏狗，可引起血壓下降，心率增加�？梢�(jiàn)心肌自體抗原具有降壓及心肌毒性作用，為此成為急性心肌梗死休克的附加發(fā)病因素。
�。ㄎ�)心律失常 正常心臟能適應(yīng)較大范圍的心率變化，缺血心臟的這種適應(yīng)能力明顯減弱。急性心肌梗死發(fā)生快速心律失常時(shí)使心肌耗氧量增加，進(jìn)一步加重心肌缺氧，可引起嚴(yán)重的心輸出量降低。發(fā)生慢性心律失常時(shí)，由于心臟貯備已經(jīng)不足，心跳減慢本身即可成為心輸出量降低的原因，或使已注降低的心輸出量進(jìn)一步減少。
（六)其他附加因素 雖然急性心肌梗死合并休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是心肌部分壞死，導(dǎo)致心輸出量的降低，但是血容量不足或惡心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進(jìn)休克發(fā)生發(fā)展的因素。
