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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 外科學 > 外科學總論 > 正文:14-1 創(chuàng)傷的病理
    

創(chuàng)傷的病理

 

 。ㄈ)創(chuàng)傷修復

  基本方式是由傷后增生的細胞和細胞間質,充填、連接或代替缺損的組織,F(xiàn)代外科已能用異體的組織(皮膚、骨等)或人造材料輔助修復某些創(chuàng)傷,但自身的組織修復功能仍是創(chuàng)傷治愈的基礎。

  理想的創(chuàng)傷修復,是組織缺損完全由原來性質的細胞來修復,恢復原有的結構和功能。然而,人體各種組織細胞固有的增生能力有所不同,如表皮、粘膜、血管,內膜等的細胞增生能力強,而心肌,骨骼肌等的增生能力弱。因此,各種組織創(chuàng)傷后修復情況不一。若某種組織創(chuàng)傷不能靠原來性質的細胞修復,則由其他性質的細胞(常是成纖維細胞)增生來代替。其形態(tài)和功能雖不能完全復原,但仍能修復創(chuàng)傷(纖維組織-瘢痕愈合),有利于內環(huán)境穩(wěn)定。

  1.組織修復過程 可分三個階段:

  (1)纖維蛋白充填:受傷后傷口和組織隙先為血凝塊所充填,繼而發(fā)生炎癥時繼續(xù)有纖維蛋白附加其間。其功用首先是止血和封閉創(chuàng)面,可減輕損傷。

  (2)細胞增生:創(chuàng)傷性炎癥出現(xiàn)不久,即可有新生的細胞在局部出現(xiàn)。例如:一般的皮膚切割傷,傷后6小時左右,傷口邊緣可出現(xiàn)成纖維細胞;約24~48小時有血管等共同構成肉芽組織,可充填組織裂隙。而原有的血凝塊、壞死組織等,可被酶分解、巨噬細胞吞噬、吸收或從傷口排出。成纖維細胞能合成前膠原和氨基多糖,肉芽組織內的膠原纖維逐漸增多,其硬度與張力強度隨之增加。肉芽組織終于變?yōu)槔w維組織(瘢痕組織),架接于斷裂的組織之間。同時,還有上皮細胞從創(chuàng)緣向內增生,肌成纖維細胞可使創(chuàng)緣周徑收縮(傷口收縮)。于是傷口趨向愈合。除了成纖維細胞、內皮細胞和上皮細胞的增生,傷后不有成軟骨細胞、成骨細胞、間葉細胞等增生。

  細胞增生伴有細胞間的基質沉積。后者的主要成分是各種膠原和氨基多糖,對組織修復也具有重要意義。傷后新產(chǎn)生的膠原大部分來自成纖維細胞,增生的上皮細胞、內皮細胞、成骨細胞等也可產(chǎn)生膠原。膠原能使新的組織具有張力強和韌性。氨基多糖類如透明質酸、軟骨素、皮膚素等,由各種細胞產(chǎn)生,在膠原纖維間和細胞間可起接續(xù)作用。

  (3)組織塑形:經(jīng)過細胞增生和基質沉積,傷處組織可以初步修復。然而所形成的新組織如纖維(瘢痕)組織、骨痂等,在數(shù)量和質量方面并不一定都適宜于生理功能需要。例如瘢痕內含膠原過多,可使瘢痕過硬,不利于修復處的活動。隨著機體狀態(tài)好轉和活動恢復,新生的組織可以變化調整。如瘢痕內的膠原和其他基質有一部分被轉化吸收,使瘢痕軟化又仍保持張力強度。又如骨痂,可以在運動應力作用下,一部分被吸收,而瓣骨的堅強性并不減弱或更增加。

  以上細胞增生和組織塑形的過程中,有巨噬細胞和多種介質參與。巨噬細胞能釋出多種因子(如纖維組織生長因子、上皮生長因子、轉化生長因子等)促進細胞增生,而且能釋出酶類影響基質的增減。血小板、淋巴細胞等其他細胞也釋出各種因子參與組織修復過程。

  在局部代謝方面,組織修復前期以合成代謝為主,為新生的細胞和基質較快增加提供物質;至塑形期有一部分分解代謝加速,使一部分基質減少。無論合成和分解均有酶類的催化作用。例如:膠原的合成需要羥化酶、轉肽酶等參與,膠原的分解則有膠原酶參與?梢娒割愒趧(chuàng)傷修復中起著重要作用。

  2.不利于創(chuàng)傷修復的因素凡有抑制創(chuàng)傷性炎癥、破壞或抑制細胞增生和基質沉積的因素,都將阻礙創(chuàng)傷修復使傷口不能及時愈合。

 。1)感染:是破壞組織修復的最常見原因。金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等致病菌,都可損害細胞和基質,使局部成為化家性病性。

 。2)異物存留或失活組織過多:傷處組織裂隙被此類物質充填,阻隔新生的細胞和基質連接,成為組織修復的不利因不素。

 。3)血流循環(huán)障礙:較重的休克使組織(包括傷處組織)處于低灌流,各種細胞受到不同程度損害,傷后組織修復勢將延遲。傷口包扎或縫合過緊,使局部缺血。止血帶使用時間過久,也可使用時間過久,也可使遠側組織缺血難以恢復。傷前原有閉塞性脈管病、靜脈曲張或淋巴管性水腫的肢體,傷后組織修復遲緩。

 。4)局部制動不夠:因組織修復需要局部穩(wěn)定,否則新生的組織受到繼續(xù)損傷。

  (5)全身性因素:①營養(yǎng)不良,如蛋白、維生素C、鐵、銅、等微量元素的缺少,使細胞增生和基質形成緩慢或質量欠佳。②使用皮質激素、消炎痛、細胞毒藥物、放射線等,創(chuàng)傷性炎癥和細胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病,如糖尿病、肝硬變、尿毒癥、白血病艾滋病等,使中性粒細胞、單核-巨噬細胞、淋巴細胞的功能降低,影響組織修復過程。

  臨床上處理創(chuàng)傷時,必須重視上述不利因素,采取相應的措施。

  3.創(chuàng)傷愈合類型 基本上有兩類:①組織修復以上本來細胞為主,如上皮細胞修復皮膚和粘膜、成骨細胞修復骨骼、內皮細胞修復血等等,修復處僅含少量纖維組織,稱為一期愈合或原發(fā)愈合。愈后功能良好。②組織修復以纖維組織為主,稱為二期愈合或瘢痕愈合。愈后功能不良,不僅缺少原有的生理功能,而且可能有瘢痕攣縮或增生,引起畸形、管道狹窄、骨不連等。顯然治療創(chuàng)傷應爭取一期愈合。

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