敗血癥（Septicemia)是致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán)中生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素和其他代謝產(chǎn)物所引起的急性全身性感染，臨床上以寒戰(zhàn)、高熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛及肝脾腫大為特征，部分可有感染性休克和遷徙性病灶。
某些傳染病如傷寒、副傷寒、布氏桿菌病、鼠疫、炭疽等，雖然病程中也有菌血癥或敗血癥期，但已在相應(yīng)章節(jié)中敘述，本章不再贅述。
[病原學(xué)]
五十年代以前，敗血癥的致病菌主要為肺炎球菌和溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌（金葡菌)。自抗菌藥物問(wèn)世并廣泛應(yīng)用以來(lái)，對(duì)抗生素尤其是青霉素敏感的肺消炎球菌、溶血性鏈球菌感染已大為減少，而金葡萄及某些革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、綠膿桿菌、肺炎桿菌及腸桿菌等因易產(chǎn)生耐藥性，故已成為敗血癥的主要病原菌。七十年代以后，真菌及厭氧菌感染也逐漸增多。
常見的病原菌有以下四類：
�。ㄒ�)革蘭陽(yáng)性球菌以金葡萄最為常見，在醫(yī)院內(nèi)感染者表皮葡萄球菌（表葡菌)也不少見，其他還有肺炎球菌及溶血性鏈球菌，后者常引起新生兒敗血癥。另外D組鏈球菌（腸球菌)以易并發(fā)心內(nèi)膜炎而引起關(guān)注。
�。ǘ�)革蘭陰性桿菌以大腸桿菌最為常見，其次為肺炎桿菌、腸桿菌（產(chǎn)氣桿菌、凝團(tuán)桿菌等)、綠膿桿菌、變形桿菌、枸櫞酸桿菌及沙雷菌等。
�。ㄈ�)厭氧菌 主要為脆弱桿菌、消化球菌與消化鏈球菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌等。目前報(bào)道厭氧菌敗血癥占敗血癥總數(shù)的10%左右，但由于厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)較為復(fù)雜，故實(shí)際發(fā)生率可能更高。
�。ㄋ�)真菌 主要為白色念珠菌，其次為曲菌與毛霉菌。
多數(shù)菌（復(fù)數(shù)菌)敗血癥是指兩種或兩種以上細(xì)菌同時(shí)或先后感染，多見于嚴(yán)重燒傷或免疫功能嚴(yán)重低下者。
[發(fā)病機(jī)理與病理變化]
（一)發(fā)病機(jī)理
1．致病菌入侵途徑
各種病原菌的入侵途徑及特點(diǎn)有所有同。大腸桿菌及某些革蘭陰性桿菌敗血癥多繼發(fā)于膽道、腸道或泌尿生殖道炎癥。金葡萄敗血癥多來(lái)自皮膚化膿性炎癥、燒傷創(chuàng)面感染、肺炎、中耳炎、口咽部炎癥及女性生殖道炎癥。凝團(tuán)腸桿菌等多由輸液污染入侵。綠膿桿菌敗血癥常繼發(fā)于尿路、呼吸道及皮膚創(chuàng)面感染，也常發(fā)生于血液病及惡性腫瘤的病程中。厭氧菌敗血癥常來(lái)自腸道、腹腔及女性生殖道炎癥。真菌敗血癥多繼發(fā)于口腔、腸道及呼吸道感染。
2．發(fā)病因素 病原菌侵入人體后是否發(fā)生敗血癥取決于細(xì)菌的致病力和人體的防御免疫兩方面。
�。�1)人體因素
�、倨つw與粘膜屏障 皮膚與粘膜是人體表面的天然屏障，可阻止病原菌的侵入，皮膚還能分泌如乳酸、脂肪酸、溶菌酸等抑菌或殺菌物質(zhì)。當(dāng)皮膚粘膜有破損或發(fā)生化膿性炎癥時(shí)，細(xì)菌則容易侵入體內(nèi)，例如嚴(yán)重?zé)齻斐善つw大面積創(chuàng)面，加上血漿滲出有利于細(xì)菌繁殖與入侵；擠壓皮膚癤腫或痤瘡也易引起敗血癥。
②機(jī)體免疫防御功能 人體的免疫反應(yīng)可分為非特異性免疫反應(yīng)及特異性免疫反應(yīng)兩種，后者又可分為細(xì)胞免疫與體液免疫兩方面。當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí)，不能充分發(fā)揮其吞噬殺滅細(xì)菌的作用，即使入侵的細(xì)菌量較少，致病力不強(qiáng)也能引起敗血癥。人體免疫功能不足的因素主要有①先天性免疫功能不足，如原發(fā)性低丙種球蛋白血癥；②嬰幼兒：其神經(jīng)系統(tǒng)未發(fā)育完善，免疫功能不足，加之皮膚粘膜屏障功能差，因而發(fā)生敗血癥的比率較高；③各種嚴(yán)重的慢性疾病如糖尿病、肝硬化、腎病綜合征、血液病及惡性腫瘤等由于代謝紊亂，免疫球蛋白合成減少、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)功能低下及粒細(xì)胞吞噬功能減弱等原因，常易發(fā)生感染及敗血癥；肝硬化患者因有側(cè)枝循環(huán)形成，從腸道進(jìn)入門靜脈的病原菌可不經(jīng)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)引起敗血癥；④免疫抑制劑的應(yīng)用，如腎上腺皮質(zhì)激素、抗代謝藥、抗種瘤藥物及放射治療等均可降低免疫功能，使患者較易發(fā)生敗血癥。
�、坩t(yī)源性感染 隨著各種診療技術(shù)在臨床應(yīng)用的增多，治療方法的不斷更新，各種病原菌尤其是條件致病菌所引起的醫(yī)源性感染也逐漸增多。例如抗生素的廣泛使用及不合理使用，使得正常菌群的生長(zhǎng)受到抑制，而耐藥菌株增多，容易發(fā)生耐藥菌敗血癥或真菌敗血癥；各種手術(shù)操作及內(nèi)窺鏡檢查、靜脈插管、血液透析或腹膜透析、人工瓣膜等裝置的放置，以及靜脈輸液、輸血等診療技術(shù)操作的開展增加了細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán)的機(jī)會(huì)。
（2)細(xì)菌因素 主要與病原菌的毒力和數(shù)量有關(guān)。毒力強(qiáng)或數(shù)量多的致病菌進(jìn)入機(jī)體，引起敗血癥的可能性較大。革蘭陰性桿菌所產(chǎn)生的內(nèi)毒素能損傷心肌及血管內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，促使血管活性物質(zhì)的釋放，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，感染性休克及DIC。革蘭陽(yáng)性細(xì)菌主要產(chǎn)生外毒素而致病，如金葡萄可產(chǎn)生血漿凝固酶、溶血素、殺白細(xì)胞素、DNA分解酶、腸毒素等多種酶及毒素，有助于細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖和擴(kuò)散，可導(dǎo)致嚴(yán)重的敗血癥及感染性休克。某些細(xì)菌如肺炎球菌因具有莢膜，可抑制人體的吞噬功能，拮抗體液中殺菌物質(zhì)的作用。
�。ǘ�)病理變化
因致病菌種類、病程長(zhǎng)短、有無(wú)原發(fā)病灶及遷徙病灶等而異。細(xì)菌毒素播散至全身，可引起各組織及臟器中毒性改變，細(xì)胞濁腫、灶性壞死、脂肪變性及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。皮膚、粘膜、胸膜及心包等處可有出血點(diǎn)，亦可出現(xiàn)皮疹。病原菌本身可特別集中于某些組織，造成局部遷徙性病灶如腦膜炎、肺炎、心內(nèi)膜炎、肝膿腫、腦膿腫及皮下軟組織膿腫等。單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生活躍，肝脾常腫大。骨髓粒系增生。某些疾病（如血液病)由于免疫功能受抑制，發(fā)生敗血癥時(shí)炎癥反弱，病變常以充血、壞死為主。
[臨床表現(xiàn)]
敗血癥無(wú)特異的臨床表現(xiàn)。大多無(wú)明確的潛伏期。
（一)主要臨床表現(xiàn)
1．原發(fā)炎癥各種病原菌所引起的原發(fā)炎癥與其在人體的分布部位有關(guān)。如金葡萄多引起皮膚的化膿性炎癥、咽峽炎及肺炎，而大腸桿菌等革蘭陰性桿菌易造成膽道、腸道和泌尿系炎癥。原發(fā)炎癥的特點(diǎn)是局部的紅、腫、熱、痛和功能障礙。醫(yī).學(xué).全.在.線網(wǎng)站f1411.cn
2．毒血癥癥狀 起病多急驟。常有寒戰(zhàn)、高熱、發(fā)熱多為弛張熱及或間歇熱，亦可呈稽留熱、不規(guī)則熱及雙峰熱，后者多系革蘭陰性桿菌敗血癥所致。發(fā)熱同時(shí)伴有不同程度的毒血癥癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、周身不適、肌肉及關(guān)節(jié)疼痛等。脈率大多與熱度呈比例增快，但大腸桿菌和產(chǎn)堿桿菌等所致的血癥可出現(xiàn)與傷寒類似的相對(duì)緩脈。嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性腦病、心肌炎、肺炎、腸麻痹、感染休克及DIC等。
3．皮疹 見于部分患者，以瘀點(diǎn)最為多見，多分布于軀干、四肢、眼結(jié)膜、口腔粘膜等處，為數(shù)不多。金葡萄敗血癥可有蕁麻疹、猩紅熱皮疹、膿皰疹等。綠膿桿菌敗血癥可出現(xiàn)壞死性皮疹。
4．關(guān)節(jié)癥狀 可出現(xiàn)大關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和活動(dòng)受限，甚至并發(fā)關(guān)節(jié)腔積液、積膿，多見于革蘭陽(yáng)性球菌、腦膜炎球菌、產(chǎn)堿桿菌等敗血癥的病程中。
5．感染性休克 約見于1/5～1/3敗血癥患者，表現(xiàn)為煩燥不安，脈搏細(xì)速，四肢厥冷，皮膚花斑，尿量減少及血壓下降等，且可發(fā)生DIC，系嚴(yán)重毒血癥所致。
6．肝脾腫大 一般僅輕度腫大。當(dāng)發(fā)生中毒性肝炎、肝膿腫的肝大明顯，并可出現(xiàn)黃疸。
7．遷徙性病灶 隨病原菌而不同。多表現(xiàn)為皮下膿腫、肺炎、肺膿腫、化膿性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、腦膜炎、感染性心膜炎等。
