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α受體激動藥

 

  2,心臟 作用較腎上腺素為弱,激動心臟的β1受體,使心肌收縮性加強,心率加快,傳導(dǎo)加速,心搏出量增加。在整體情況下,心率可由于血壓升高而反射性減慢。過大劑量,心臟自動節(jié)律性增加,也會出現(xiàn)心律失常,但較腎上腺素少見。

表10-2 擬腎上腺素藥基本作用的比較

 

分類

對不同腎上腺素受體作用的比較

作用方式

α受體 β1受體 β2受體 直接作用于受體 釋放遞質(zhì)

去甲腎上腺素

α

+++

++

±

+

 

間羥胺

α

++

+

+

+

+

去氧腎上腺素

α

++

±

±

+

±

甲氧明

α

++

-

-

+

-

腎上腺素

α,β

++++

+++

+++

+

 

多巴胺

α,β

+

++

±

+

+

麻黃

α,β

++

++

++

+

+

異丙腎上腺素

β

-

+++

+++

+

 

多巴酚丁胺

β

+

++

+

+

±

  3.血壓小劑量滴注時由于心臟興奮,收縮壓升高,此時血管收縮作用尚不十分劇烈,故舒張壓升高不多而脈壓加大(圖10-2)。較大劑量時,因血管強烈收縮使外周阻力明顯增高,故收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高,脈壓變小。

圖10-2 去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素及多巴胺作用比較
(靜脈滴注,除多巴胺500μg/分外,其余均10μg/分)

  4.其他其他作用都不顯著,對機體代謝的影響較弱,只有在大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。對中樞作用也較腎上腺素為弱。

  【臨床應(yīng)用】

  1.休克目前去甲腎上腺素類血管收縮藥在休克治療中已不占主要地位,僅限于某些休克類型如早期經(jīng)原性休克及藥物中毒引起的低血壓等,用去甲腎上腺素靜脈滴注,使收縮壓維持在12kPa左右,以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。休克的關(guān)鍵是微循環(huán)血液灌注不足和有效血容量下降,故其治療關(guān)鍵應(yīng)是改善微循環(huán)和補充血容量。去甲腎上腺素的應(yīng)用僅是暫時措施,如長時間或大劑量應(yīng)用反而加重微循環(huán)障礙。現(xiàn)也主張去甲腎上腺素與α受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮抗其縮血管作用,保留其β效應(yīng)。

  2.上消化道出血 取本品1~3mg ,適當稀釋后口服,在食道或胃內(nèi)因局部作用收縮粘膜血管,產(chǎn)生止血效果。

  【不良反應(yīng)】

  1.局部組織缺血環(huán)死靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液漏出血管,可引起局部缺血壞死,如發(fā)現(xiàn)外漏或注射部位皮膚蒼白,應(yīng)更換注射部位,進行熱敷,并用普魯卡因或α受體阻斷藥如酚妥拉明作局部浸潤注射,以擴張血管。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com

  2.急性腎功能衰退滴注時間過長或劑量過大,可使腎臟血管劇烈收縮,產(chǎn)生少尿、無尿和腎實質(zhì)損傷,故用藥期間尿量至少保持在每小時25ml以上。

  【禁忌證】高血壓、動脈硬化癥及器質(zhì)性心臟病人禁用。

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