�。�3)CTL的殺傷機制：TCL殺傷靶細胞的機理目前認為主要通過釋放多種的介質(zhì)和因子介導(dǎo)的。
①穿孔素（perforin):又稱成孔蛋白（pore-foming protein,PFP)、C9相關(guān)蛋白（C9 related protein)或溶細胞素（cytolysin)，貯存于電子稠密胞漿顆粒（electron-densecytoplasmic granules)，成熟的穿孔素分子由534個氨基酸殘基組成，分子量為56-75kDa，IP為6.4，穿孔素分子中央部位170-390之間的氨基酸序列與C9328-560氨酸酸序列約有20%同源性，這個區(qū)域與穿孔素和C9的多聚化和以管狀形式插入到細胞膜有關(guān)。在殺傷相時，CTL細胞脫顆粒，穿孔素從顆粒中釋放，在Ca2+存在下，插入靶細胞膜上，并多聚化形成管狀的多聚穿孔素（polyperforin)，約含12-16個穿孔素分子，分子量可達1000kDa。多聚穿孔素在靶細胞膜上形成穿膜的管狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)徑平均16nm。這種異常的通道使Na+、水分進入靶細胞內(nèi)，K+及大分子物質(zhì)（如蛋白質(zhì))從靶細胞內(nèi)流出，改變細胞滲透壓，最終導(dǎo)致細胞溶解。此過程與補體介導(dǎo)的溶細胞過程類似，溶解細胞過程比較迅速。CTL本身可能釋放A型硫酸軟骨素蛋白聚糖（proteoglycans of chondroitinsulphate A type)、硫酸軟骨素A限制因子（homologous restriction factor,HRF)，因此可避免穿孔素對CTL自身細胞的攻擊。
圖7-3 CTL釋放穿孔素殺傷靶細胞機理示意圖
�、诮z氨酸酯酶（serine estersse):活化CTL釋放多種絲氨酸酯酶，如CTLA-1（又稱CCP1或granzyme B)、CTLA-3（又稱H因子或granzyme A)，其作用可能類似補體激活過程中的酯酶作用，通過活化穿孔素而促進殺傷作用。
�、哿馨投舅兀╨ymphotoxin,LT):又稱腫瘤壞死因子-β（TNF-β)，LT可直接殺傷靶細胞，但殺傷過程較慢，其殺傷機理參見第四章“細胞因子及其受體”第二節(jié)中腫瘤壞死因子。
2.Ts和Ts亞群 抑制性T細胞（suppressor T lymphocyte,Ts)對免疫應(yīng)答有重要的負調(diào)節(jié)功能，抑制性T細胞功能的異常，常與T自身免疫性疾病、第I型超敏反應(yīng)等疾病發(fā)生有關(guān)。
