一、肝臟在糖代謝中的作用
肝臟是調節(jié)血糖濃度的主要器官。當飯后血糖濃度升高時，肝臟利用血糖合成糖原(肝糖原約占肝重的5%)。過多的糖則可在肝臟轉變?yōu)橹疽约凹铀倭姿嵛焯茄h(huán)等，從而降低血糖，維持血糖濃度的恒定。相反，當血糖濃度降低時，肝糖原分解及糖異生作用加強，生成葡萄糖送入血中，調節(jié)血糖濃度，使之不致過低。因此，嚴重肝病時，易出現空腹血糖降低，主要由于肝糖原貯存減少以及糖異生作用障礙的緣故。臨床上，可通過耐量試驗(主要是半乳糖耐量試驗)及測定血中乳酸含量來觀察肝臟糖原生成及糖異生是否正常。
肝臟和脂肪組織是人體內糖轉變成脂肪的兩個主要場所。肝臟內糖氧化分解主要不是供給肝臟能量，而是由糖轉變?yōu)橹镜闹匾緩�。所合成脂肪不在肝內貯存，而是與肝細胞內磷脂、膽固醇及蛋白質等形成脂蛋白，并以脂蛋白形式送入血中，送到其它組織中利用或貯存。
肝臟也是糖異生的主要器官，可將甘油、乳糖及生糖氨基酸等轉化為葡萄糖或糖原。在劇烈運動及饑餓時尤為顯著，肝臟還能將果糖及半乳糖轉化為葡萄糖，亦可作為血糖的補充來源。
糖在肝臟內的生理功能主要是保證肝細胞內核酸和蛋白質代謝，促進肝細胞的再生及肝功能的恢復。(1)通過磷酸戊糖循環(huán)生成磷酸戊糖，用于RNA的合成；(2)加強糖原生成作用，從而減弱糖異生作用，避免氨基酸的過多消耗，保證有足夠的氨基酸用于合成蛋白質或其它含氮生理活性物質。
肝細胞中葡萄糖經磷酸戊糖通路，還為脂肪酸及膽固醇合成提供所必需的NADPH。通過糖醛酸代謝生成UDP葡萄糖醛酸，參與肝臟生物轉化作用。
二、肝臟在脂類代謝中的作用
肝臟在脂類的消化、吸收、分解、合成及運輸等代謝過程中均起重要作用。
肝臟能分泌膽汁，其中的膽汁酸鹽是膽固醇在肝臟的轉化產物，能乳化脂類、可促進脂類的消化和吸收。
肝臟是氧化分解脂肪酸的主要場所，也是人體內生成酮體的主要場所。肝臟中活躍的β-氧化過程，釋放出較多能量，以供肝臟自身需要。生成的酮體不能在肝臟氧化利用，而經血液運輸到其它組織(心、腎、骨骼肌等)氧化利用，作為這些組織的良好的供能原料。
肝臟也是合成脂肪酸和脂肪的主要場所，還是人體中合成膽固醇最旺盛的器官。肝臟合成的膽固醇占全身合成膽固醇總量的80%以上，是血漿膽固醇的主要來源。此外，肝臟還合成并分泌卵磷脂膽固醇�；D移酶(LCAT)，促使膽固醇酯化。當肝臟嚴重損傷時，不僅膽固醇合成減少，血漿膽固醇酯的降低往往出現更早和更明顯。
肝臟還是合成磷脂的重要器官。肝內磷脂的合成與甘油三酯的合成及轉運有密切關系。磷脂合成障礙將會導致甘油三酯在肝內堆積，形成脂肪肝(fatty liver)。其原因一方面由于磷脂合成障礙，導致前β脂蛋白合成障礙，使肝內脂肪不能順利運出；另一方面是肝內脂肪合成增加。卵磷脂與脂肪生物合成有密切關系。卵磷脂合成過程的中間產物——甘油二酯有兩條去路：即合成磷脂和合成脂肪，當磷脂合成障礙時，甘油二酯生成甘油三酯明顯增多。
三、肝臟在蛋白質代謝中的作用
肝內蛋白質的代謝極為活躍，肝蛋白質的半壽期為10天，而肌肉蛋白質半壽期則為180天，可見肝內蛋白質的更新速度較快。肝臟除合成自身所需蛋白質外，還合成多種分泌蛋白質。如血漿蛋白中，除γ-珠蛋白外，白蛋白、凝血酶原、纖維蛋白原及血漿脂蛋白所含的多種載脂蛋白(Apo A,Apo B,C.E)等均在肝臟合成。故肝功能嚴重損害時，常出現水腫及血液凝固機能障礙。醫(yī)學 全在.線提供f1411.cn
肝臟合成白蛋白的能力很強。成人肝臟每日約合成12g白蛋白，占肝臟合成蛋白質總量的四分之一。白蛋白在肝內合成與其它分泌蛋白相似，首先以前身物形式合成，即前白蛋白原(preproalbumin)，經剪切信號肽后轉變?yōu)榘椎鞍自?proalturnin)。再進一步修飾加工，成為成熟的白蛋白(alturnin)。分子量69，000，由550個氨基酸殘基組成。血漿白蛋白的半壽期為10天，由于血漿中含量多而分子量小，在維持血漿膠體滲透壓中起著重要作用。
肝臟在血漿蛋白質分解代謝中亦起重要作用。肝細胞表面有特異性受體可識別某些血漿蛋白質(如銅蘭蛋白、α1抗胰蛋白酶等)，經胞飲作用吞入肝細胞，被溶酶體水解酶降解。而蛋白所含氨基酸可在肝臟進行轉氨基、脫氨基及脫羧基等反應進一步分解。肝臟中有關氨基酸分解代謝的酶含量豐富，體內大部分氨基酸，除支鏈氨基酸在肌肉中分解外，其余氨基酸特別是芳香族氨基酸主要在肝臟分解。故嚴重肝病時，血漿中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值下降。
在蛋白質代謝中，肝臟還具有一個極為重要的功能：即將氨基酸代謝產生的有毒的氨通過鳥氨酸循環(huán)的特殊酶系合成尿素以解氨毒。鳥氨酸循環(huán)不僅解除氨的毒性，而且由于尿素合成中消耗了產生呼吸性H＋的CO2，故在維持機體酸堿平衡中具有重要作用。
肝臟也是胺類物質解毒的重要器官，腸道細菌作用于氨基酸產生的芳香胺類等有毒物質，被吸收入血，主要在肝細胞中進行轉化以減少其毒性。當肝功不全或門體側支循環(huán)形成時，這些芳香胺可不經處理進入神經組織，進行β-羥化生成苯乙醇胺和β-羥酪胺。它們的結構類似于兒茶酚胺類神經遞質，并能抑制后者的功能，屬于“假神經遞質”，與肝性腦病的發(fā)生有一定關系。
