2.糖皮質(zhì)激素分泌增多糖皮質(zhì)激素使蛋白質(zhì)的分解大于合成，胃上皮細(xì)胞更新減慢再生能力降低。因而胃粘膜對(duì)“損害性因素”抵抗力降低，胃粘膜對(duì)H+的屏障作用也被削弱，已經(jīng)發(fā)生的缺損也不易修復(fù)。
3.胃粘膜合成前列腺素減少 胃粘膜上皮細(xì)胞不斷地合成和釋放前列腺素（PGs)。PGs有保護(hù)胃粘膜上皮細(xì)胞的作用。據(jù)報(bào)道，應(yīng)激后胃粘膜PGs含量減少，而且在臨床上應(yīng)用大劑量前列腺素，可以預(yù)防某些應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。前列腺素保護(hù)胃粘膜的機(jī)制尚未闡明。據(jù)有人研究，前列腺素的這種作用可能與改善細(xì)胞內(nèi)對(duì)H+的中和能力有關(guān)。當(dāng)H+進(jìn)入胃粘膜上皮細(xì)胞時(shí)，就可以被細(xì)胞內(nèi)的HCO3-所中和。而前列腺素可以加強(qiáng)這種作用，因而具有保護(hù)的意義，應(yīng)激時(shí)，一方面由于粘膜缺血而致細(xì)胞內(nèi)HCO3-產(chǎn)生不足，另方面由于胃粘膜上皮細(xì)胞前列腺素的合成減少，因而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的大量H+就不能被中和而引起細(xì)胞的損害。
4.全身性酸中毒某些嚴(yán)重的應(yīng)激特別是在伴有休克時(shí)，往往發(fā)生全身性酸中毒。全身性酸中毒也可使胃粘膜上細(xì)胞內(nèi)的HCO3-減少，從而使細(xì)胞內(nèi)中和H+的能力降低而有助于潰瘍的發(fā)生。
5.β-內(nèi)啡肽 前文已經(jīng)提到，應(yīng)激時(shí)血漿β-內(nèi)啡肽顯著增多。最近的一些研究提示,β-內(nèi)啡肽可能作為一種“損害因子”而引起應(yīng)激性潰瘍。如果事先給予阿片受體拮抗藥納絡(luò)酮,就可以預(yù)防大鼠發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。
6.膽汁酸和溶血卵磷脂 這是十二指腸內(nèi)的兩種“損害性因素”。膽汁酸來(lái)自肝，溶血卵磷脂則是胰腺分泌的酶作用于卵磷脂而形成。生理情況下，通過(guò)十二指腸至胃的反流，可有少量膽汁酸和溶血卵磷脂進(jìn)入胃腔，但由于“保護(hù)性因素”占優(yōu)勢(shì)，故不能對(duì)胃粘膜造成損害。在嚴(yán)重應(yīng)激特別是伴有休克時(shí)，這種十二指腸至胃的反流加強(qiáng)，同時(shí)又因缺血等原因使“保護(hù)性因素”削弱。因而這兩種“損害性因素”既可直接損害胃粘膜。又可因?yàn)槟苁拐衬さ耐ㄍ感栽龈叨鴮?dǎo)致H+反流的進(jìn)一步加強(qiáng)，從而使粘膜的損害更嚴(yán)重。有的作者特別提到，膽汁酸和溶血卵磷脂使胃粘膜通透性增高從而促進(jìn)H+反流的作用，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)得到很好的證實(shí)，但在人類(lèi)則還有待進(jìn)一步的研究。
三、凝血和纖溶的變化
應(yīng)激時(shí)，有暫時(shí)性的血液凝固性升高。外傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)，病人凝血時(shí)間和血凝塊溶解時(shí)間都縮短。血液凝固性升高和纖溶活性升高的機(jī)制，有以下三方面：
1.應(yīng)激時(shí)因兒茶酚胺分泌增加，可使血小板的聚集性增強(qiáng)。
2.應(yīng)激時(shí)血漿中凝血因子Ⅷ、纖維蛋白原和血小板三者均增多，從而使血液凝固性升高。
3.應(yīng)激時(shí)纖溶活性升高是由于纖溶酶原激活物的增多，該激活物存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，具有剌激纖溶酶原激活物的作用。
應(yīng)激時(shí)凝血和纖溶的變化是嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染時(shí)易于發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血的因素之一。然而，應(yīng)激時(shí)血液凝固性的增高也不乏有利的一面，因?yàn)樗梢源龠M(jìn)組織損傷時(shí)的止血。
四、泌尿機(jī)能的變化
應(yīng)激時(shí)，泌尿機(jī)能的主要變化是尿少，尿比重升高、水和鈉排出減少。這些變化的機(jī)制有以下三方面。
1.應(yīng)激時(shí)交感神經(jīng)興奮， 腎素-血管緊張素系統(tǒng)增強(qiáng)，腎入球小動(dòng)脈明顯收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率減少。
2.應(yīng)激時(shí)醛固酮分泌增多，腎小管鈉、水重吸收增加，鈉水排出減少，尿鈉濃度降低。
3.應(yīng)激時(shí)抗利尿激素分泌增加，從而使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增高，水的重吸收增加，故尿量少而比重升高。
腎泌尿功能變化的防御意義在于減少水鈉的排出，有利于維持循環(huán)血量。但腎缺血所致是腎泌尿功能障礙，卻可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的紊亂。
泌尿機(jī)能的這些變化，實(shí)際上相當(dāng)于休克早期所伴有的功能性急性腎功能衰竭，如果不及時(shí)搶救休克，將發(fā)展成為急性腎小管壞死（參閱腎臟病理生理學(xué))。
五、免疫功能的變化
表現(xiàn)為免疫功能的減弱，這是CG分泌增加的結(jié)果，與生長(zhǎng)激素、鹽皮質(zhì)激素也可能有一定的關(guān)系。GC對(duì)免疫反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)都有影響，主要是抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理，阻礙淋巴細(xì)胞DNA合成有絲分裂，破壞淋巴細(xì)胞，使外周淋巴細(xì)胞數(shù)減少，并損傷漿細(xì)胞，從而抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)。此外，GC還能抑制毛細(xì)血管壁的通透性升高，抑制膠原纖維和毛細(xì)血管的增生，抑制中性粒細(xì)胞向炎癥灶游出。這些作用就使炎癥反應(yīng)受到抑制。
應(yīng)當(dāng)指出，前文所述的一些代謝和機(jī)能的紊亂，是在應(yīng)激原的作用十分強(qiáng)烈和/或持久的情況下發(fā)生的，也就是說(shuō)，這些變化是“劣性應(yīng)激”的組成部分。
