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2012年度黑龍江省普通內(nèi)科專業(yè)高級衛(wèi)生職稱實踐技能考試習(xí)題(五)

來源:本站原創(chuàng) 更新:2012-4-9 高級職稱考試論壇

2012年度黑龍江省普通內(nèi)科專業(yè)高級衛(wèi)生職稱實踐技能考試習(xí)題(五)

三、滅鼠藥中毒
滅鼠藥(rodenticide)是指一類可以殺滅嚙齒類動物(如鼠類)的化合物。當(dāng)今國內(nèi)外已有10多種滅鼠藥。目前,滅鼠藥廣泛用于農(nóng)村和城市。醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供f1411.cn因此,群體和散發(fā)滅鼠藥中毒事件屢有發(fā)生。按滅鼠起效的急緩和滅鼠藥毒理作用分類,對有效搶救滅鼠藥中毒,具有重要參考價值。
【中毒分類】
(一)按滅鼠起效急緩分類
1.急性滅鼠藥  鼠食后24小時內(nèi)致死,包括毒鼠強(tetramine,化學(xué)名四亞甲基二砜四胺)和氟乙酰胺(fluoroacetamide)。
2.慢性滅鼠藥  鼠食后數(shù)天內(nèi)致死,包括抗凝血類敵鼠鈉鹽(diphacinone-Na)和滅鼠靈等。
(二)按滅鼠藥的毒理作用分類
1.抗凝血類滅鼠藥
(1)第一代抗凝血高毒滅鼠藥:滅鼠靈即華法林(warfarin)、克滅鼠(coumafurvl)、敵鼠鈉鹽、氯敵鼠(chlorophacinone)。
(2)第二代抗凝血劇毒滅鼠藥:溴鼠。╞rodifacoum)和溴敵。╞romadiolone)。
2.興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)類滅鼠藥毒鼠強、氟乙酰胺和氟乙酸鈉。
3.其他類滅鼠藥有增加毛細(xì)血管通透性藥物安妥(ANTU);抑制煙酰胺代謝藥殺鼠優(yōu)(pyrinuron);OPI,如毒鼠磷(phosazetin);醫(yī)學(xué).全在.,線提,供f1411.cn維生素B6的拮抗劑鼠立死(crimidine)。
【病因】
滅鼠藥中毒的常見原因有:
1.誤食、誤用滅鼠藥制成的毒餌
2.有意服毒或投毒
3.二次中毒  滅鼠藥被動、植物攝取后,以原形存留其體內(nèi),當(dāng)人食用或使用中毒的動或植物后,造成二次中毒。
4.皮膚接觸或呼吸道吸入  在生產(chǎn)加工過程中,經(jīng)皮膚接觸或呼吸道吸入引起中毒。
【中毒機制】
(一)毒鼠強
對人致死量為一次口服5~12mg(0.1~0.2mg/kg),對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有強烈的興奮性,中毒后出現(xiàn)劇烈的驚厥。Simyhies研究證明其驚厥是毒鼠強拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的結(jié)果。當(dāng)GABA對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用被毒鼠強拮抗后,中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)過度興奮而導(dǎo)致驚厥,說明是毒鼠強抑制了GABA受體所致。由于其劇烈的毒性和穩(wěn)定性,易造成二次中毒,且無解毒藥。
(二)氟乙酰胺
人口服致死量為0.1~0.5g,經(jīng)消化道、呼吸道及皮膚接觸進(jìn)入機體,經(jīng)脫胺(鈉)后形成氟乙酸,氟乙酸與三磷酸腺苷和輔酶結(jié)合,在草酰乙酸作用下生成氟檸檬酸。由于氟檸檬酸與檸檬酸雖在化學(xué)結(jié)構(gòu)上相似,但不能被烏頭酸酶作用,反而拮抗烏頭酸酶,使檸檬酸不能代謝產(chǎn)生烏頭酸,中斷三羧酸循環(huán),稱之“致死代謝合成”。醫(yī)學(xué).全在.,線提,供f1411.cn同時,因檸檬酸代謝堆積,丙酮酸代謝受阻,使心、腦、肺、肝和腎臟細(xì)胞發(fā)生變性、壞死,導(dǎo)致肺、腦水腫。氟乙酰胺也易造成二次中毒。
(三)溴鼠隆
干擾肝臟利用維生素K,抑制凝血因子Ⅱ、、、Ⅹ及影響凝血酶原合成,導(dǎo)致凝血時間延長。其分解產(chǎn)物芐叉丙酮能嚴(yán)重破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮作用。
(四)磷化
人致死量4.0mg/kg。口服后在胃酸作用下分解產(chǎn)生磷化氫和氯化鋅。磷化氫抑制細(xì)胞色素氧化酶,使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)呼吸功能障礙。醫(yī),,學(xué)全在.線提.供f1411.cn氯化鋅對胃黏膜的強烈刺激與腐蝕作用導(dǎo)致胃出血、潰瘍。磷化鋅吸入后會對心血管、內(nèi)分泌、肝和腎功能產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p害,發(fā)生多臟器功能衰竭。
【臨床特點與診斷要點】
詳見表l0-2-8。
【臨床救治】
詳見表l0-2-9。
(王佩燕)
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