【臨床表現(xiàn)】
（一)急性中毒
急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機體狀態(tài)（如空腹或進餐)密切相關(guān)�？诜卸驹�10分鐘至2小時發(fā)病；吸入后約30分鐘；皮膚吸收后約2～6小時發(fā)病。中毒后，出現(xiàn)急性膽堿能危象（acute cholinergic crisis)，表現(xiàn)為：
1．毒蕈堿樣癥狀（muscarinic signs) 又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮，產(chǎn)生類似毒蕈堿樣作用。平滑肌痙攣表現(xiàn)：瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，惡心、
嘔吐、
腹痛、
腹瀉；括約肌松弛表現(xiàn)：大小便失禁；腺體分泌增加表現(xiàn)：大汗、流淚和流涎；氣道分泌物明顯增多：表現(xiàn)
咳嗽、氣促，雙肺有干性或濕性噦音，嚴重者發(fā)生
肺水腫。
2．煙堿樣癥狀（nicotinic signs) 又稱N樣癥狀。醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供
f1411.cn在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處ACh蓄積過多，出現(xiàn)肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或
癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神經(jīng)節(jié)受ACh刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放
兒茶酚胺，表現(xiàn)血壓增高和
心律失常。
3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 過多ACh刺激所致，表現(xiàn)頭暈、
頭痛、煩躁不安、譫妄、
抽搐和
昏迷，有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭死亡。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理
f1411.cn4．局部損害 有些OPI接觸皮膚后發(fā)生過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎；污染眼部時，出現(xiàn)
結(jié)膜充血和瞳孔縮小。
（二)遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病（delayed polyneuropathy)
急性重度和中度OPI（甲胺磷、敵敵畏、樂果和敵百蟲等)中毒患者癥狀消失后2～3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。目前認為這種病變不是ChE受抑制引起，可能是由于PPI抑制神經(jīng)靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE)，使其老化所致。全血或紅細胞ChE活性正常；神經(jīng)-肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害。
（三)中間型綜合征（intermeediate syndrome)
多發(fā)生在重度OPI（甲胺磷、敵敵畏、樂果、久效磷)中毒后24～96小時及復(fù)能藥用量不足患者，經(jīng)治療膽堿能危象消失、意識清醒或未恢復(fù)和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前，突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無力和第Ⅲ、
Ⅶ、
Ⅸ、X對
腦神經(jīng)支配的肌肉無力，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙、面癱和呼吸肌麻痹，引起通氣障礙性呼吸困難或衰竭，可導(dǎo)致死亡。醫(yī),學(xué).全,在.線
f1411.cn其發(fā)病機制與ChE長期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。全血或紅細胞ChE活性在30％以下；高頻重復(fù)刺激周圍神經(jīng)的肌電圖檢查，肌誘發(fā)電位波幅進行性遞減。
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