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2012年度普通內(nèi)科專業(yè)高級(jí)衛(wèi)生職稱實(shí)踐技能考試習(xí)題(二)

來(lái)源:本站原創(chuàng) 更新:2012-4-6 高級(jí)職稱考試論壇


【臨床表現(xiàn)】
(一)急性中毒
急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機(jī)體狀態(tài)(如空腹或進(jìn)餐)密切相關(guān)?诜卸驹10分鐘至2小時(shí)發(fā);吸入后約30分鐘;皮膚吸收后約2~6小時(shí)發(fā)病。中毒后,出現(xiàn)急性膽堿能危象(acute cholinergic crisis),表現(xiàn)為:
1.毒蕈堿樣癥狀(muscarinic signs)  又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢過(guò)度興奮,產(chǎn)生類似毒蕈堿樣作用。平滑肌痙攣表現(xiàn):瞳孔縮小,胸悶、氣短、呼吸困難,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉;括約肌松弛表現(xiàn):大小便失禁;腺體分泌增加表現(xiàn):大汗、流淚和流涎;氣道分泌物明顯增多:表現(xiàn)咳嗽、氣促,雙肺有干性或濕性噦音,嚴(yán)重者發(fā)生水腫。
2.煙堿樣癥狀(nicotinic signs)  又稱N樣癥狀。醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供f1411.cn在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處ACh蓄積過(guò)多,出現(xiàn)肌纖維顫動(dòng),甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣,也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓,呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神經(jīng)節(jié)受ACh刺激,其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺,表現(xiàn)血壓增高和心律失常。
3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀  過(guò)多ACh刺激所致,表現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐昏迷,有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭死亡。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理f1411.cn
4.局部損害  有些OPI接觸皮膚后發(fā)生過(guò)敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎;污染眼部時(shí),出現(xiàn)結(jié)膜充血和瞳孔縮小。
(二)遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)。╠elayed polyneuropathy)
急性重度和中度OPI(甲胺磷、敵敵畏、樂(lè)果和敵百蟲等)中毒患者癥狀消失后2~3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害,表現(xiàn)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變,主要累及肢體末端,發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。目前認(rèn)為這種病變不是ChE受抑制引起,可能是由于PPI抑制神經(jīng)靶酯酶(neuropathy target esterase,NTE),使其老化所致。全血或紅細(xì)胞ChE活性正常;神經(jīng)-肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害。
(三)中間型綜合征(intermeediate syndrome)
多發(fā)生在重度OPI(甲胺磷、敵敵畏、樂(lè)果、久效磷)中毒后24~96小時(shí)及復(fù)能藥用量不足患者,經(jīng)治療膽堿能危象消失、意識(shí)清醒或未恢復(fù)和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前,突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無(wú)力和第Ⅲ、、、X對(duì)腦神經(jīng)支配的肌肉無(wú)力,出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙、面癱和呼吸肌麻痹,引起通氣障礙性呼吸困難或衰竭,可導(dǎo)致死亡。醫(yī),學(xué).全,在.線f1411.cn其發(fā)病機(jī)制與ChE長(zhǎng)期受抑制,影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。全血或紅細(xì)胞ChE活性在30%以下;高頻重復(fù)刺激周圍神經(jīng)的肌電圖檢查,肌誘發(fā)電位波幅進(jìn)行性遞減。

2012年醫(yī)學(xué)高級(jí)副高級(jí)職稱考試時(shí)間匯總

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