(一)隱蔽抗原的釋放
隱蔽抗原指體內(nèi)某些與免疫系統(tǒng)在解剖位置上處于隔絕部位的抗原成分。按Burnet學(xué)說(shuō)，由于這些抗原在胚胎期未曾與免疫系統(tǒng)發(fā)生過(guò)接觸，故體內(nèi)能與這些抗原起反應(yīng)的免疫活性細(xì)胞未消失。在手術(shù)、外體或感染等性況下，隱蔽抗原釋入血流或淋巴道與免疫系統(tǒng)接觸，從而發(fā)生自身免疫。精子、眼晶狀體、神經(jīng)髓鞘磷脂堿性蛋白、某些器官、細(xì)胞(如甲狀腺、胃壁細(xì)胞等)特異的微粒體抗原屬此類型。實(shí)驗(yàn)證明，將眼晶狀體或精子抗原注入動(dòng)物自身體內(nèi)，可誘發(fā)自身抗體。人體輸精管結(jié)扎可形成抗自身精子的抗體以及眼球損傷后則可發(fā)生交感性眼炎。
(二)經(jīng)改變的自身抗原
一系列生物、物理、化學(xué)因子均可使自身抗原成分改變以致引起自身免疫反應(yīng)。微生物感染機(jī)體，破壞組織、細(xì)胞造成自身組織抗原改變，使之成為非已的物質(zhì)而產(chǎn)生自身抗體。例如肺炎支原體感染可改變紅細(xì)胞表面的Ⅰ血型抗原，產(chǎn)生抗紅細(xì)胞的冷凝集素。又如在感染過(guò)程中，中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌后釋放出溶酶體酶，改變了自身IgG分子結(jié)構(gòu)。這種變性的IgG可作為非已物質(zhì)刺激機(jī)體產(chǎn)生抗IgG抗體，這種抗體主要是IgM，即類風(fēng)濕因子。類風(fēng)濕因子。類風(fēng)濕因子在少部分正常人(老年人)中以及在很多慢性病患者體內(nèi)均可發(fā)現(xiàn)，如梅毒、瘤型麻風(fēng)、結(jié)核、乙型肝炎以及一些寄生蟲(chóng)感染。此外，溶酶體酶也可改變自身細(xì)胞表面抗原，使產(chǎn)生抗粒細(xì)胞抗體，引起粒細(xì)胞減少。醫(yī)學(xué)全.在線f1411.cn
近年來(lái)人們注意到病毒感染與自身免疫的發(fā)生有密切關(guān)系，如風(fēng)疹和乙型肝炎病毒感染后可發(fā)生血管炎和關(guān)節(jié)炎;巨細(xì)胞病毒和EB病毒感染可引起Coombs試驗(yàn)陽(yáng)性的溶血性貧血;系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者血清中可測(cè)出抗麻疹病毒、EB病毒等抗體。
在病毒感染如乙型肝炎病人中還常發(fā)現(xiàn)抗核抗體、抗線粒體、抗平滑肌抗全等多種自身抗體�，F(xiàn)已知病毒感染宿主時(shí)，在病毒進(jìn)入細(xì)胞復(fù)制繁殖的過(guò)程中，病毒抗原能整合到宿主細(xì)胞表面，使宿主細(xì)胞膜抗原或組織相容性抗原、微絲肌動(dòng)蛋白等成分發(fā)生改變。
化學(xué)藥物引起自身抗原的改變也并不少見(jiàn)。如長(zhǎng)期服用α-甲基多巴的患者中有10%～15%Coomba試驗(yàn)陽(yáng)性，約有1%可發(fā)生自身溶血性貧血。這種病人在紅細(xì)胞成熟過(guò)程中受藥物影響改變了紅細(xì)胞膜上的Rh系統(tǒng)的e抗原，產(chǎn)生抗紅細(xì)胞抗體。又如長(zhǎng)期服用肼苯達(dá)嗪、普魯卡因酰胺、異煙肼等藥物可引起紅斑狼瘡樣綜合癥，常可測(cè)得抗核抗體。這些藥物能與細(xì)胞內(nèi)組蛋白或DNA結(jié)合，改變自身組織成分產(chǎn)生自身抗體。長(zhǎng)期來(lái)觀察到組織中損傷也可引起自身免疫反應(yīng)，推測(cè)可能
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