|
論文關鍵詞：肺水腫 有機磷農藥 中毒
內容摘要：
【摘要】目的 探討有機磷農藥急性中毒并發(fā)急性肺水腫的發(fā)病機理、臨床特點、影像學特征及治療方法。方法 回顧分析1994年1月--1998年12月間，經搶救和治療的52例有機磷農藥中毒并發(fā)急性肺水腫患者的的癥狀、胸部 X線、診斷及治療結果的臨床資料。結果 本組病例均系急性有機磷農藥中毒。主要癥狀包括干咳或咳泡沫痰、胸悶或呼吸困難、咯血及胸腔積液。早期肺部體征陰性，肺泡性肺水腫期兩下肺可聽到濕性羅音。本組病例在肺淤血期和間質性肺水腫期的X線表現(xiàn)早期不明顯，直到肺泡性水腫才表現(xiàn)特征性改變。全部病人均在應用氯磷定、大劑量阿托品及對癥治療的基礎上，加用利尿脫水劑、皮質激素、抗生素，重者給于呼氣未正壓呼吸 (PEEP)給氧等治療。52例患者中44例 (84.6%)治愈好轉出院，死亡8例，占15.4%。其中死于肺水腫致呼吸衰竭 3例 （5.8%)。結論 急性有機磷農藥中毒并發(fā)急性肺水腫是一嚴重臨床表現(xiàn)。臨床特點和X線表現(xiàn)早期表現(xiàn)不明顯，易被中毒的其它全身表現(xiàn)所掩蓋。在治療措施上，既要針對肺水腫的臨床表現(xiàn)，又要考慮到原發(fā)疾病的病因治療，臨床醫(yī)生應引起足夠重視。
論文內容：
有機磷農藥的應用日趨廣泛，因之，有機磷農藥急性中毒的病例也相應增多。但急性有機磷農藥中毒并發(fā)急性肺水腫，這一嚴重臨床表現(xiàn)，尚未引起臨床上應有的重視。本文就其發(fā)病機理及診斷、治療問題，結合我們臨床資料作如下討論。
對象和材料
一．一般資料 1994年1月--1998年12月間，我院先后收治入院的有機磷農藥急性中毒患者167例，其中發(fā)生急性肺水腫者52例，占總例數(shù)的31.1%。52例中，男性18例,女性34例，最大年齡67歲，最小年齡14歲，平均年齡44歲。死于急性肺水腫者3例，占肺水腫病例數(shù)的5.8%。52例肺水腫患者中有50例系口服（包括誤服和自殺）有機磷農藥中毒，占肺水腫病例數(shù)的96.2%。
二．臨床癥狀和體征 干咳或咳泡沫痰者24例（46.2%),胸悶或呼吸困難20例（38.5%），多為輕中度�？┭�4例（7.7%），多為小量咯血，1例中等量咯血（200ml/d）。18例（34.6%）有少量胸腔積液，可為單側或雙側，多無癥狀，因量少未作穿刺。早期肺部體征陰性，肺泡性肺水腫期兩下肺可聽到濕性羅音。2例作了肺功能檢查，示混合性通氣功能障礙。
三．胸部 X線表現(xiàn)18例（34.6%）有少量胸腔積液。本組37例（71.2%）有肺部陰影，其中肺淤血期4例（10.8%），出現(xiàn)右上肺靜脈增寬、肺紋理增多、肺門增大3例。間質性肺水腫12例（32.4%），出現(xiàn) B線3例、 A線1例；袖套征4例，肺門增大6例，中下肺紋理增粗7例。肺泡性肺水腫 21例（56.8%），多數(shù)呈點片狀陰影，可融合成大片，少數(shù)為單側或局限性。
四．治療與轉歸 全部病人均在應用氯磷定、大劑量阿托品及對癥治療的基礎上，加用利尿脫水劑、皮質激素、抗生素，以及吸氧等治療，52例患者中44例（84.6%）治愈好轉出院。死亡8例，占15.4%，其中死于肺水腫致呼吸衰竭3例（ 5.8%）。另5例中,2例死于原發(fā)疾病，2例死于心力衰竭，1例死急性腎功能衰竭。
討 論
有機磷農藥中毒并發(fā)急性肺水腫是其較常見的臨床表現(xiàn)，有文獻報告其發(fā)病率為20%--30%[ 1 ]。有機磷農藥中毒并發(fā)急性肺水腫的機理，我們認為有以下幾個因素：⑴有機磷農藥進入人體后，抑制了體內乙酰膽堿酯酶的功能，造成乙酰膽堿的積聚，出現(xiàn)所為毒蕈堿樣癥狀和菸堿中毒樣癥狀，表現(xiàn)為對心臟、血管功能的抑制。使心排出量降低，肺毛細血管通透性增強，肺循環(huán)淤血，血管內壓力升高，血液中水份及少量肺膠體物質，則由肺毛細血管內滲出到肺間質肺泡內，從而形成肺水腫。出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。如咳嗽、呼吸困難、肺部出現(xiàn)羅音等。這是肺水腫形成的主要原因。⑵由于有機磷農藥對心肌的直接損害，可產生中毒性心肌炎，心肌纖維受損，左心室擴大，冠狀動脈供血不足，進一步降低心臟收縮力和心排出量，加重肺循環(huán)淤血和液體外滲，又進一步促進肺水腫的發(fā)生。⑶由于乙酰膽堿興奮了支氣管粘膜的腺體，使其分泌大量粘液，使管腔內液體增多，不易咳出，導致通氣不暢，嚴重缺氧，使呼吸困難加重而死亡。此原因除可加重肺水腫外，同時大量毒素抑制了呼吸中樞，兩者相互促進，形成惡性循環(huán)，最后導致呼吸衰竭，這是造成肺水腫病人死亡的主要原因。
急性有機磷農藥并發(fā)急性肺水腫的臨床特點是呼吸道分泌物增多，肺部有廣泛干濕性羅音，呼吸衰竭出現(xiàn)早，中樞性呼吸抑制和呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因[ 2 ]。早期臨床表現(xiàn)不明顯，而被中毒的其它全身表現(xiàn)所掩蓋，隨著病情發(fā)展?jié)u出現(xiàn)輕至中度咳嗽、咳痰及呼吸困難等，發(fā)展為肺泡性肺水腫時，呼吸困難和紫紺加[ 3 ]。痰中帶血和小量咯血也是重要的癥狀，也可為首發(fā)癥狀，臨床上易誤認消化道出血。本組46.2%的病例有輕至中度的咳嗽和咳痰，38.5%有輕中度呼吸困難，而咳血僅占7.7%，且多為少量咯血。18例病人（34.6%）出現(xiàn)小量胸腔積液，可單獨或與肺部陰影同時存在。積液多為漏出液，經阿托品、利尿脫水劑等治療后大多可完全消失。本組有3例由于中毒量大，搶救不及時等因素，在肺水腫基礎上出現(xiàn)呼吸衰竭而死亡。
本組病例在肺淤血期和間質性肺水腫期的X線表現(xiàn)早期不明顯，直到肺泡性水腫才表現(xiàn)特征性改變。按照病情發(fā)展的不同階階段可分為：（1）肺淤血期和肺動脈高壓期：本組有 4例（10.8%），表現(xiàn)為肺門增大，邊緣模糊，肺紋理增多，右上肺靜脈略增寬。（2）肺間質水腫期：本組有12例（32.4%），由于支氣管和血管周圍有水腫等，而表現(xiàn)為肺門增大，邊緣模糊，4例病人可出現(xiàn)葉間水腫積液，表現(xiàn)為 Kerleys B線和 A線，肺門周圍支氣管和（或）血管斷面外徑增粗（袖套征），中下肺野紋理增粗。（3）肺泡性肺水腫期：本組有21例（56.8%），多呈大片或小片狀陰影，密度較低，均勻，邊緣模糊，以肺中內帶明顯，而肺炎發(fā)肺外帶和肺底處明顯。大多數(shù)為彌漫性不規(guī)則陰影，少數(shù)為單側性。治療后水腫多可明顯吸收和消失。以上3期常同時存在。
對于有機磷農藥中毒并發(fā)急性肺水腫，關鍵是治療原發(fā)病。及時、正確應用膽堿脂酶復能劑、抗膽堿藥阿托品及利尿劑，可解除有機磷農藥對心臟、血管的的抑制作用，恢復心臟功能，降低肺毛細血管的通透性[ 4 ]，從而減輕肺水腫。本組病例大多數(shù)經上述治療得以治愈，對少數(shù)嚴重患者，我們認為對肺水腫治療應注意以下幾點：（1）糾正缺氧是治療中的關鍵，可使用鼻導管或面罩吸氧，重者給于呼氣未正壓呼吸（PEEP）給氧[ 5 ]，可提高功能殘氣量，阻止呼氣時肺泡萎縮，防止肺毛細血管滲出，療效極為顯著。（2）肺淤血期和肺間質肺水腫與肺靜脈壓成正相關，故此二期應盡量降低肺動脈壓�？稍囉冒辈鑹A、酚妥拉明和硝酸甘油。（3）對肺泡性肺水腫期病人，早期應用東茛菪堿，小劑量開始,可反復使用；同時配合使用強心藥和利尿劑，解除由左心衰竭引起的肺水腫。（4）病情嚴重者應靜推地塞米松，可降低肺毛細血管通透性，提高機體對中毒的應激能力，有望緩解病情。本組44例（84.6%）經上述治療得以痊愈出院。
總之，急性有機磷農藥中毒并發(fā)急性肺水腫是一嚴重臨床表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)，如搶救不力，病情可迅速惡化，甚而導致死亡。若及時發(fā)現(xiàn)，積極治療，又�？傻靡酝炀�，在治療措施上，既要針對肺水腫的臨床表現(xiàn)，又要考慮到原發(fā)疾病的病因治療，臨床醫(yī)生應引起足夠重視。
參考文獻
1.弭慶勝，張明梅，閆玲等 急性有機磷農藥中毒并發(fā)呼吸衰竭的搶救.臨床薈萃，1993，8 (6)：268
2.于潤江，主編．中國內科專家經驗文集，第一版，沈陽出版社，1993，932-933
3.林耀廣，主編，系統(tǒng)性疾病和肺，第一版，北京醫(yī)科大學和中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社，1992 ，336-339
4.張心武，張伏群，劉義德等.經口服有機磷農藥中毒 1415例臨床分析.中國急救醫(yī)學，1991，29(11)：33
5.趙德祿，李永君.國內外有機磷農藥中毒急救治療.中華內科雜志，1994， 33 (9):630
... |
