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Mahaim纖維由Mahaim在1937年最先提出[1]，房束旁道的概念則是隨著近代心內(nèi)電生理研究及導(dǎo)管射頻消融術(shù)的開展對Mahaim纖維認(rèn)識的深化[2]。本文報道2例房束旁道介導(dǎo)的逆向型房室折返性心動過速（AVRT）的電生理檢查及射頻消融結(jié)果，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)一步探討房束旁道的電生理特點與Mahaim電位在導(dǎo)管射頻消融中的意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 1997年7月至2003年1月，本院收治的2例臨床擬診為房束旁道介導(dǎo)的逆?zhèn)餍虯VRT患者。例1，男性，25歲，反復(fù)發(fā)作心動過速16年，頻率180次/分；例2 ，女性，18歲，反復(fù)發(fā)作心動過速7年，頻率230次/分。發(fā)作時均有明顯心悸，女性患者尚伴有頭暈、胸悶，均無暈厥發(fā)生。發(fā)作持續(xù)時間30分鐘至13小時，靜脈注射心律平可終止心動過速。X線胸片、超聲心動圖等檢查未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病。竇性心律心電圖1例正常，1例有輕微預(yù)激（圖1），心動過速時心電圖QRS波寬大畸形，且呈左束支阻滯形及電軸左偏（圖2）。
1.2 電生理檢查與射頻導(dǎo)管消融 1例在停用抗心律失常藥物5個半衰期以上、另1例在心動過速持續(xù)發(fā)作下行電生理檢查與射頻消融。常規(guī)1％利多卡因局麻后穿刺右側(cè)頸內(nèi)靜脈及兩側(cè)股靜脈，分別將6F 4極標(biāo)測電極置入冠狀靜脈竇、高位右房、希氏束和右室心尖部，用RECOR電生理記錄儀記錄，用Websten 8F加硬消融電極導(dǎo)管沿三尖瓣環(huán)標(biāo)測、消融。
2 結(jié)果
2.1 電生理檢查 2例患者食道及右房程序刺激均可誘發(fā)心動過速，心動過速發(fā)作時心電圖QRS波寬大畸形且呈左束支傳導(dǎo)阻滯形及電軸左偏。竇性心律時起搏右房可發(fā)現(xiàn)與心動過速時各導(dǎo)聯(lián)相一致的寬QRS波心電圖（圖3）。心房高頻起搏時AH逐漸延長，HV逐漸縮短，最后融合于V波，呈遞減性傳導(dǎo)�？焖傩姆科鸩珪r，短而固定的AH間期伴有恒定程度的預(yù)激。右室起搏時靜脈注射ATP 20mg出現(xiàn)房室分離，示旁道無逆?zhèn)鞴δ堋?
2.2 射頻導(dǎo)管消融 2例患者均采用左前斜45°，沿三尖瓣環(huán)房側(cè)在竇性心律與心房起搏下標(biāo)測和消融。采用單極與雙極標(biāo)測相結(jié)合，以標(biāo)測到Mahaim電位（AP）及心室最早激動部位為消融靶點。2例均在右后側(cè)壁（7～8點）標(biāo)測到AP及心室相對較早激動部位，但均未標(biāo)測到VA融合處（圖4）。在此點用30～50W功率放電，例1放電5秒后心房起搏示房束旁道前傳預(yù)激波消失，重復(fù)術(shù)前程序刺激心動過速不再誘發(fā)。例2用大功率放電后旁道前傳預(yù)激波一度消失，稍后又恢復(fù)，且于竇性心律下放電時曾出現(xiàn)短陣交界區(qū)心律。此處反復(fù)放電后于心房起搏下旁道前傳預(yù)激波終未消失，但重復(fù)術(shù)前程序刺激（含靜脈滴注異丙腎上腺素）心動過速不再誘發(fā)，故結(jié)束手術(shù)。消融次數(shù)3～15次，X線曝光時間40～100min，無手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。分別隨訪5年、3個月，2例均無心動過速復(fù)發(fā)。
3 討論
早期關(guān)于Mahaim纖維的研究是指房室結(jié)或希氏束與心室肌之間的傳導(dǎo)纖維，即結(jié)室纖維和束室纖維。80年代有學(xué)者報道[3]臨床上類似于結(jié)室纖維的患者實際上可能是連接于心房和束支或心房和心室之間的纖維，但由于無令人信服的心內(nèi)電生理依據(jù)而未獲廣泛認(rèn)同。近年來臨床電生理的研究及導(dǎo)管射頻消融的效果證明，這種房束纖維遠(yuǎn)比結(jié)室纖維常見[4]，且房束纖維具有Mahaim束的電生理特點，因此又稱之為Mahaim束型旁道。
房束旁道介導(dǎo)的心動過速臨床少見，國內(nèi)學(xué)者報道在心動過速患者中僅占2.6‰[5]。房束旁道的組織學(xué)結(jié)構(gòu)與正常房室結(jié)的細(xì)胞成分十分類似，故有人認(rèn)為是在房室環(huán)形成過程中，正常房室通路發(fā)生了分離，出現(xiàn)了正副房室結(jié)的異常變異，這種旁道可視為“副房室結(jié)”，房束旁道的心房端位于右房游離壁，心室端位于右室心尖部，因此室上性激動下傳時右室心尖部最早激動[6]。
房束旁道的電生理特點為：①竇性心律時體表心電圖無或僅有輕微預(yù)激波。②傳導(dǎo)速度慢且不應(yīng)期短。與正常房室結(jié)相比，房束旁道相當(dāng)于房室之間的一條慢徑，類似于慢快型房室結(jié)雙徑路。因此當(dāng)提前的室上性激動下傳時可遇到房室結(jié)不應(yīng)期，激動則經(jīng)不應(yīng)期較短的房束旁道“緩慢”下傳，到達(dá)心室后恰逢房室結(jié)脫離不應(yīng)期，則經(jīng)房室結(jié)逆?zhèn)餍纬赡嫦蛐虯VRT。③僅有前向傳導(dǎo)而無室房逆?zhèn)�，故在心房起搏時QRS波與心動過速時的QRS波相同，食道或心房程序刺激可以誘發(fā)心動過速[7]。④具有遞減性傳導(dǎo)。房束旁道的組織學(xué)特點決定了其具有類房室結(jié)樣的電生理特點，右房起搏可出現(xiàn)文氏下傳，靜脈注射ATP亦可阻斷其前傳功能。本文2例房束旁道均具有上述電生理特點。
關(guān)于房束旁道的電生理標(biāo)測與射頻消融，許多研究都強(qiáng)調(diào)了AP在射頻消融中的指導(dǎo)價值。最近有學(xué)者指出，AP可作為射步消融成功與否獨立的預(yù)測因素[8]。Ap的特征與希氏束電位類似，在心房波、AP與心室波之間有等電位線。理論上該電位從三尖瓣環(huán)到右室游離壁的心尖部均可記錄到，但實踐中多在三尖瓣環(huán)房側(cè)記錄到AP。Mc Clelland 等[2]報道的一組23例中，有22例標(biāo)測到AP，并據(jù)此消融成功。本文2例均在三尖瓣環(huán)房側(cè)記錄到AP，并在此處放電試消融，1例徹底阻斷房束旁道，心動過速不再誘發(fā)。另1例在AP處反復(fù)放電終未阻斷旁道，但心動過速亦不能誘發(fā)（而術(shù)前極易誘發(fā)），這是否與房束旁道雖未徹底阻斷，但因射頻消融后不應(yīng)期發(fā)生了改變，即類似于房室結(jié)雙徑路的“慢徑”改良有關(guān)。有作者[9]采用消融希氏束保留房束旁道的方法來根治這種逆向型AVRT，可見有的房束旁道確實不易被徹底阻斷。因此，對于這種能標(biāo)測到AP而又不能徹底阻斷旁道前傳的病例，是否可將不誘發(fā)心動過速作為治療終點，尚需長期隨訪及更多資料證實。
總之，房束旁道系一種僅具有遞減前傳特性、而無逆?zhèn)鞴δ艿腗ahaim纖維，其介導(dǎo)的逆向型AVRT采用射頻消融是安全有效的，AP在射頻消融中具有重要的指導(dǎo)價值，這似乎與特發(fā)性左室室性心動過速射頻消融中的P電位異曲同工。
參 考 文 獻(xiàn)
1. Mahaim I,Benatt A.Nouvelles recherches surless connexions superrieures dela branche du His-tawara avecla cloison interventriculaire.Cardiologia,1937,1:61
2. McClelland JH,Wang X,Beckman KJ,et al.Radiofrequancy catheter ablation of right atriofascicular (Mahaim)accessory pathways guided by accessory pathway activation potentials.Circulation, 1994,89:2655
3. Klein GM,Kerr CR,et al,揘odoventricular?accessory pathways：evidence for a distinct accessory atriofascicular pathways with atriofascicular node-like propertie.J Am Coll Cardiol,1988,11:1035
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