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病理學初級技師輔導:阿爾茨海默病疾病病因

來源:本站原創(chuàng) 更新:2012/6/12 衛(wèi)生資格論壇

是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。多起病于老年期,潛隱起病,病程緩慢且不可逆,臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮,溝回增寬,腦室擴大,神經(jīng)元大量減少,并可見老年斑,神經(jīng)原纖維結)等病變,膽堿乙;讣耙阴D憠A含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆,或早老性癡呆,多有同病家族史,病情發(fā)展較快,顳葉及頂葉病變較顯著,常有失語和失用。

阿爾茨海默病主要表現(xiàn)為腦細胞的廣泛死亡,特別是基底節(jié)區(qū)的腦細胞。正常情況下,基底節(jié)區(qū)發(fā)出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質,它釋放乙酰膽堿。短期記憶的形成必須有乙酰膽堿的參與,患者與正常人相比乙酰膽堿轉移酶的含量比正常人減少90%.

經(jīng)解剖發(fā)現(xiàn),患者腦中有廣泛的神經(jīng)元纖維纏結,軸突纏結形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經(jīng)細胞碎片、鋁、異常的蛋白,阿爾茨海默病患者腦內(nèi)β –淀粉樣蛋白過度積聚。

目前公認的發(fā)病機制主要有兩種醫(yī)學全.在線提供:

1.由于淀粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜,導致神經(jīng)元纖維纏結和細胞死亡,基因位于21號染色體。

2.與載脂蛋白E(APO-E4)的基因有關,APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經(jīng)細胞膜的穩(wěn)定性降低,導致神經(jīng)元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

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