我院1992-10～1993-06，檢測了60例十二指腸潰瘍（DU)和無胃十二指腸潰瘍的Hp抗體和血漿胃泌素濃度，旨在探討血漿胃泌素濃度與Hp感染關(guān)系和治療有關(guān)問題，現(xiàn)報道如下。
1 對象和方法
本組資料計60例，其中男40例，女20例。年齡25歲～55歲，均無肝、腎疾患。血漿胃泌素濃度和Hp抗體測定發(fā)二組進行比較。甲組30例為對照組（無胃十二指腸潰瘍)、乙組30例，為DU組（均經(jīng)內(nèi)鏡證實)。血漿胃泌素濃度以RIA定量測定。Hp感染檢測盒，由上海消化病研究所提供。根據(jù)其光密度（OD)值的大小來判斷結(jié)果。檢測前3d均停止服用抑酸劑和抗菌素、助劑等。f1411.cn/jianyan/
2 結(jié)果
對照組Hp陽性者為6例（20%)、DU組Hp陽性者為28例（93%)。對照和DU組，其胃泌素濃度，前者低值為19mg/L；高值為91mg/L。后者低值為27mg/L；高值為97mg/L。Hp抗體與胃泌素濃度見表1。
表1 Hp抗體與胃泌素濃度關(guān)系（n=30，x±s)
| 組別 | Hp抗體陽性例數(shù) | 胃泌素濃度（mg/L) |
| 對照組 | 6 | 38.10±21.39 |
| DU組 | 28 | 50.57±21.09a |
aP<0.05，vs對照組。
3 討論
Hp感染與DU有高度相關(guān)性，幾乎均為陽性。Hp定位在胃竇部粘膜與粘液之間生長、繁殖，粘液成為保護膜，它可引起特異性免疫，產(chǎn)生特異性抗體，Hp感染越重，炎癥反應(yīng)和粘膜損傷越重，血清中特異性抗體滴定度越高。其敏感性為94%，特異性為81%，陽性預(yù)計值為96%。本對照組為20%，DU組為93%，與文獻報道大致相同。二組血漿胃泌素濃度，DU組高于f1411.cn/hushi/對照組（P<0.05)。Hp感染引起血漿胃泌素濃度增高的機制為Hp可產(chǎn)生大量尿素酶，它分解胃液、食物、唾液、局部血液及組織中的尿素為二氧化碳和氨。氨中和胃內(nèi)酸性環(huán)境使pH值升高，損傷了胃酸對胃竇G細胞的負反饋機制，致使血中的胃泌素增高；其次，由于Hp的代謝產(chǎn)物抑制壁細胞的功能，G細胞代償性分泌增加。推測Hp感染引起胃泌素釋放是通過改變胃泌素釋放大幅度增加。Mccoll報道血漿胃泌素增高亦可見于Hp陰性者，且觀察到，不論有無Hp感染，均可造成胃竇部堿化引起胃泌素增高。此提示高胃泌素血癥不能以胃竇表面尿素酶活性所致pH值升高來解釋。根據(jù)上述理論推測，Hp感染陽性者，其血漿胃泌素濃度分泌增高，一方面可刺激壁細胞分泌酸，另一方面又刺激壁細胞增生，導(dǎo)致酸分泌進一步增加，酸的分泌增多，可使DU內(nèi)pH值降低，從而導(dǎo)致DU。因而認為泌酸增多不是DU的原因而是Hp感染的后果。這對治療有指導(dǎo)意義。除了應(yīng)用殺滅Hp藥物和H2受體阻滯劑外，尚需加用胃泌素所致的泌酸增高和壁細胞增生的環(huán)節(jié)。綜上所述，Hp感染與血漿胃泌素濃度有一定相關(guān)性，但其引起胃泌素增高的機制仍需進一步闡明。對根治Hp感染和抑酸劑的使用有待于建立更合理的治療方案。
