正常人血液的酸堿度即pH值始終保持在一定的水平,其變動(dòng)范圍很小。血液酸堿度的相對(duì)恒定是機(jī)體進(jìn)行正常生理活動(dòng)的基本條件之一。機(jī)體每天在代謝過(guò)程中,均會(huì)產(chǎn)生一定量的酸性或堿性物質(zhì)并不斷地進(jìn)入血液,都可能影響到血液的酸堿度,盡管如此,血液酸堿度仍恒定在pH7.35-7.45之間。健康機(jī)體是如此,在疾病過(guò)程中,人體仍是極力要使血液pH恒定在這狹小的范圍內(nèi)。之所以能使血液酸堿度如此穩(wěn)定,是因?yàn)槿梭w有一整套調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制,首先依賴于血液內(nèi)一些酸性或堿性物質(zhì)并以一定的比例的緩沖體系來(lái)完成,而這種比例的恒定,卻又有賴于肺和腎等臟器的調(diào)節(jié)作用,把過(guò)剩的酸或堿給予消除,使體內(nèi)酸堿度保持相對(duì)平衡狀態(tài)。機(jī)體這種調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例,維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過(guò)程,稱為酸堿平衡。
體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過(guò)多,超出機(jī)體的調(diào)節(jié)能力,或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙,均可使血漿中HCO3-與H2CO3濃度及其比值的變化超出正常范圍而導(dǎo)致酸堿平衡紊亂如酸中毒或堿中毒。酸堿平衡紊亂是臨床常見(jiàn)的一種癥狀,各種疾患均有可能出現(xiàn)。
近20年來(lái)由于酸堿f1411.cn/sanji/平衡理論的認(rèn)識(shí)不斷深入,檢測(cè)技術(shù)的不斷提高以及血?dú)夥治鰞x器的廣泛使用,使有關(guān)酸堿測(cè)定不僅準(zhǔn)確快速而且微量化,現(xiàn)已成為臨床日常重要的診療手段。為了正確診斷酸堿中毒的需要,對(duì)有關(guān)的酸堿中毒診斷指標(biāo)的理論及臨床意義列于表5-2。
正常狀態(tài)下,機(jī)體有一套調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制。疾病過(guò)程中,盡管有酸堿物質(zhì)的增減變化,一般不易發(fā)生酸堿平衡紊亂,只有在嚴(yán)重情況下,機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生或丟失的酸堿過(guò)多而超過(guò)機(jī)體調(diào)節(jié)能力,或機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制出現(xiàn)障礙時(shí),進(jìn)而導(dǎo)致酸堿平衡失調(diào)。
表5-2 成人血?dú)夥治鰠?shù)值及臨床意義
指標(biāo) | 參考值 | 臨床意義 |
酸堿度(pH) | 7.35-7.45(A)*7.33-7.43(V)* | <7.35酸中毒,>7.45堿中毒,在7.35-7.45之間,機(jī)體可能是①正;颌诖鷥斝退釅A中毒 |
二氧化碳分壓(pappen-heimer CO2,PCO2) | 4.66-6.0kPa(A)5.05-6.65kPa(V) | 反映肺泡PCO2值,PCO2增高示肺通氣不足(原發(fā)或繼發(fā)),CO2潴留;PCO2降低示肺通氣過(guò)度(原發(fā)或繼發(fā)),CO2排出過(guò)多 |
氧分壓(pappenheimerO2,PO2)血紅蛋白(hemoglobin | 9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa(V)120-160g/L(男) | 判斷缺氧程度及呼吸功能,<7.3kPa示呼吸功能衰竭與氧含量、氧容量有密切關(guān)系的一項(xiàng)參數(shù),Hb |
Hb | 110-150g/L(女) | 降低攜O2減少,緩沖酸堿能力降低,氧含量也降低,參與BE、SB及SatO2的運(yùn)算 |
P50 | 3.19-3.72kPa (A) | P50增高,氧解離曲線右移,Hb與O2親和力降低;P50降低,氧解離曲線左移,Hb與O2親和力增高 |
標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB) | 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L(AB=SB) | 表示血液HCO3-的儲(chǔ)備量,SB增高示代謝性堿中毒;SB降低為代謝性酸中毒血液實(shí)測(cè)HCO3-量,AB>SB為呼吸性酸中毒,AB<SB為呼吸性堿中毒,AB增高和SB增高為代償型堿中毒;AB降低和SB降低為代償型酸中毒 |
緩沖堿(buffer base,BB | Bbb 45-54mmol/L(全血)BBP 41-43mmol/L(血漿) | BB降低為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒,BB增高為代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒,BB降低而AB正常則提示Hb或血漿蛋白含量降低; |
堿剩余(堿超)(base xce-ss,BE) | -3-+3mmol/L | BE為正值,表示BB增高,為代謝性堿中毒;BE為負(fù)值,表示BB降低,為代謝性酸中毒或呼吸性酸堿中毒,因代償關(guān)系,BE也可能升高或降低 |
總CO2(total CO2,TCO2) | 23-27mmol/L(A)24-28mmol/L(V) | 與代謝因素及呼吸因素有關(guān),主要說(shuō)明代謝因素影響酸堿平衡,因TCO2的95%為HCO3-量 |
陰離子隙(anion gap,AG) | AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]為18±4mmol/L(V)AG=[Na+]-[Cl-][HCO3-]為12±4mmol/L(V) | AG增高是代謝性酸中毒AG正常的酸中毒可見(jiàn)于高Cl性代謝性酸中毒 |
氧含量(oxygen content,O2Cont) | 7.6-10.3mmol/L(A) | 判斷缺氧程度和呼吸功能的指標(biāo) |
氧和度(O2saturation,O2 | 95%-98%(A) | 判斷Hb與氧親和力的指標(biāo);H+,2,3-DPG, |
Sat | 60%~85%(V) | PCO2和PO2均影響O2Sat值 |
*:(A)為動(dòng)脈,(V)為靜脈
如果血漿HCO3-/H2CO3比值<20/1,pH值有低于正常下限(7.35)的傾向或<7.35,稱為酸中毒(Acidosis)。由于HCO3/H2CO3比值>20/1pH高于正常上限(7.45)或>7.45,稱為堿中毒(Alkalosis)。根據(jù)酸堿紊亂產(chǎn)生的原因,又可進(jìn)一步分類,因血漿HCO3-水平下降造成的酸中毒,稱為代謝性酸中毒(Metabolicacidosis),HCO3-增多產(chǎn)生的堿中毒,稱為代謝性堿中毒。如因H2CO3增多使血漿pH值下降者,稱為呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)。因H2CO3減少所造成的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。在發(fā)生酸堿紊亂后,機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制勢(shì)必加強(qiáng),以恢復(fù)HCO3-/H2CO3比值到正常水平,此為代償過(guò)程。經(jīng)過(guò)代償后,如果HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)到20/1,血漿pH值仍可維持在正常范圍,稱為代償型酸堿中毒,屬于臨床認(rèn)為的輕型酸堿中毒。如果經(jīng)過(guò)代償仍不能恢復(fù)到正常比值,血漿pH值必將發(fā)生明顯變化。并超出正常值范圍,稱為失代償型酸堿中毒。
血液酸堿度是用[H+]或pH來(lái)表示,其高低值取決于血液中H2CO3-與H2CO3的多少,三者的數(shù)值密切相關(guān),可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程來(lái)表示,即:
上式中pKa是常數(shù),只有[HCO3-]/[/H2CO3]為20/1時(shí),其pH值才能保持7.40±0.05,如果[HCO3-]量減少或者增加,機(jī)體將通過(guò)多種途徑進(jìn)行調(diào)節(jié),使[HCO3-]量恢復(fù)到正常范圍。機(jī)體酸堿中毒代償程度如表5-3所示:
表5-3 酸堿中毒代償程度
類型 | [HCO3-]/[H2CO3]比值 | [HCO3-]與[H2CO3]值 |
正常型 | 正常 | 正常 |
代償型 | 恢復(fù)正常 | 異常 |
失代償型 | 異常 | 異常 |
(一)酸中毒
根據(jù)引起酸中毒原因可分為代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。
⒈代謝性酸中毒常見(jiàn)原因有:①酸性代謝產(chǎn)物如乳糖酮體等產(chǎn)物增加;②酸性物質(zhì)排障礙,如腎功能不全,尿液酸化不夠;③堿丟物過(guò)多,如腹瀉或重吸收HCO3-障礙。
過(guò)多代謝產(chǎn)物如乳酸、酮體進(jìn)入血液后,機(jī)體通過(guò)多種途徑進(jìn)行調(diào)節(jié),首先是血漿緩沖對(duì)HCO3-/H2CO3的緩沖作用:
緩沖結(jié)果使血漿中HCO3-含量減少、CO2增多、PCO2升高,經(jīng)肺調(diào)節(jié),刺激呼吸中樞,加快呼吸,排出過(guò)多的CO2。與此同時(shí),腎也進(jìn)行調(diào)節(jié),排酸保堿,以增加HCO3-的重吸收,其結(jié)果是:
代償:
血漿中HCO3-降低,H2CO3也隨之降低,在低水平保持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1,血[HCO3-]低于正常水平,pH值仍在正常范圍,即為代償型代謝性酸中毒.
如果酸性產(chǎn)物繼續(xù)增加,并超過(guò)肺和腎的調(diào)節(jié)能力,其結(jié)果是:
失代償:
此時(shí),血漿pH值下降至7.35以下者,稱為失代償型代謝性酸中毒。
腎調(diào)節(jié)酸堿平衡發(fā)揮的作用較晚,然而是極為重要并且是較為徹底的調(diào)節(jié)措施。腎主要通過(guò)H=-Na交換,K+-Na=交換以及排出過(guò)多的酸,達(dá)到調(diào)節(jié)的目的。
⒉呼吸性酸中毒由于肺部病變,使排出的CO2減少,使CO2潴留于體內(nèi),PCO2升高,H2CO3濃度增加,即:
血液pH值有降低趨勢(shì),嚴(yán)重時(shí),pH<7.35,這種因呼吸原因引起的酸中毒稱為呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者,由于呼吸功能障礙,此時(shí)依賴于肺部再進(jìn)行調(diào)節(jié)是不太可能,因此必須依賴于腎臟,排H+保Na+作用加強(qiáng),腎小管回吸收Na+增加,而NaHCO3也隨之吸收加強(qiáng),補(bǔ)充血中NaHCO3,從而使血中NaHCO3濃度有一定程度的升高,有可能使血pH恢復(fù)正常范圍,即
代償:
若pH值仍在正常范圍,僅PCO2和TCO2升高,此時(shí)稱為代償型呼吸性酸中毒。如病情繼續(xù)f1411.cn/wszg/發(fā)展嚴(yán)重,H2CO3濃度增加,血中PCO2、TCO2、H2CO3增加,經(jīng)過(guò)代償,HCO3-濃度也在增加,但H2CO3濃度增加速度高于HCO3-濃度的增長(zhǎng),使血液pH值小于7.35,所以稱為代償型呼吸酸中毒,即:
失代償:
呼吸性酸中毒患者,由于腎臟排H+保Na+的作用加強(qiáng),重吸收NaHCO3入血增加,此時(shí),在血HCO3-濃度正常情況下使HCO3-濃度再升高,并高出正常值。這就是呼吸性酸中毒患者血生化指標(biāo)的特點(diǎn)即呼吸性酸中毒患者,血HCO3-濃度是升高而不是降低的。
⒊代謝性堿中毒由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多或生成過(guò)多,或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)少而排出過(guò)多引起血漿HCO3-濃度升高,使血漿pH有升高的趨勢(shì),稱為代謝性堿中毒。臨床多見(jiàn)于:
⑴嘔吐:使酸性胃液大量丟失,腸液的HCO3-重吸收增多。因?yàn)檎=】等宋刚衬さ谋诩?xì)胞,藉助碳酸酐酶的催化產(chǎn)生H2CO3,再解離為H+為HCO3-。H+從壁細(xì)胞中分泌入胃液與來(lái)自血漿中的Cl-結(jié)合成鹽酸(HCl),而壁細(xì)胞中的HCO3-則重吸收入血漿與Na+結(jié)合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl,則血中同時(shí)就多吸收1分子的NaHCO3,所以正常人在飯后血中出現(xiàn)暫時(shí)性的NaHCO3增高,這種現(xiàn)象稱為“堿潮”。腸粘膜上皮細(xì)胞同樣生成H2CO3,并解離成H+和HCO3-,HCO3-進(jìn)入血液,當(dāng)消化液丟失過(guò)多,NaHCO3未被HCl中和就重吸收,故血漿中NaHCO3含量增加。
⑵低鉀低氯血癥:使紅細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)HCO3-進(jìn)入血漿增多,又由于排K+保Na+減弱,排H+保Na+加強(qiáng),從而由腎重吸收入血的NaHCO3增多,導(dǎo)致堿中毒。
⑶輸入堿性藥物過(guò)多:血漿中[HCO3-]增加,[HCO3]/[H2CO3]>20/1,pH有升高的趨勢(shì),甚至>7.45,導(dǎo)致如下變化:
血液生化指標(biāo):pH≥7.45,SB明顯升高,TCO2顯著增加,BE往正值加大,PCO2升高,Cl-和K+減少。由于酸排出減少,NaHCO3排出增多,尿?yàn)閴A性,尿NH4+也減少。但是當(dāng)K+缺乏時(shí)H+-Na+交換加強(qiáng),則有反向酸性尿。
⒋呼吸性堿中毒由于過(guò)度換氣,CO2排出過(guò)多,使血漿PCO2降低,血漿[HCO3-]/[H2CO3]>20/1,pH有升高的趨勢(shì),這一現(xiàn)象即為呼吸性堿中毒。
因血液CO2減少,使H2CO3濃度降低,CO2彌散入腎小管細(xì)胞量減少,分泌H+離子入腎小管腔也減少,H+-Na+交換減弱,HCO3-回吸收量減少,導(dǎo)致血漿中[HCO3-]水平也降低,血漿[HCO3-]/[H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1,pH值仍在正常范圍,此時(shí)屬于代償型呼吸性堿中毒,即:
如果,呼吸仍處于過(guò)度換氣,CO2排出過(guò)多,PCO2降低,血漿HCO3-濃度無(wú)法與PCO2降低相平衡超過(guò)腎臟的代償能力,其結(jié)果造成失代償型呼吸型呼吸性堿中毒,此時(shí)pH>7.45,即:
失代償:
呼吸性堿中毒血液生化指標(biāo)為血漿pH≥7.45,PCO2明顯降低,TCO2減少,Cl-增高。K+輕度降低,AG輕度增高。
⒌混合性酸堿平衡紊亂臨床上代謝性與呼吸性酸堿中毒,往往可以同時(shí)或相繼出現(xiàn),形成混合型酸堿平衡失調(diào)。不僅呼吸性與代謝性酸堿中毒可同時(shí)存在,甚至酸中毒與堿中毒也可能同時(shí)存在(表5-4)。
表5-4 血?dú)庾兓狄挥[表
類型 | pH | PCO2 | BE | HCO3- | ||||
pH值 | nmol/L | mmHg | kPa | mmol/L | mmol/L | |||
正常 | 7.35-7.45 | 44.7-35.5 | 36-14 | 4.8-5.8 | +3.0-3.0 | 22-31 | ||
酸中毒 | 代謝性 | 代償 | 不變 | ↓或不變 | ―→ | ↓ | ||
失代償 | <7.35或[H+]>44.7 | |||||||
呼吸性 | 代償 | ↓ | ―→ | ↓↓ | ||||
失代償 | ||||||||
不變 | ↑↑ | +→ | ↑ | |||||
<7.35或[H+]>44.7 | ↑↑ | +→ | ↑↑ | |||||
代 | 代償 | 不變 | ↑或不變 | +→ | ↑ | |||
堿 | 謝 | |||||||
性 | 失代償 | >7.45或[H+]<33.5 | ↑ | +→ | ↑↑ | |||
中 | ||||||||
呼 | 代 償 | 不變 | ↓↓ | ―→ | ↓ | |||
毒 | 吸 | |||||||
性 | 失代償 | >7.45或[H+]<33.5 | ↓↓ | ―→ | ↓↓ |
“↓”示下降;“↑”示上升;雙箭頭示病情嚴(yán)重,“―→”示往負(fù)值降低;“+→”示往正值增加。
對(duì)于酸堿紊亂的實(shí)驗(yàn)診斷,主要依賴于血?dú)夥治鰞x檢測(cè)系列酸堿指標(biāo)。除測(cè)出血pH、PCO2和TCO2指標(biāo)外,還可能推算出多項(xiàng)指標(biāo),一般有12-16項(xiàng)之多。根據(jù)這一系列參數(shù),結(jié)合病人臨床癥狀,對(duì)其酸堿中毒的類型,代償程度以及治療經(jīng)過(guò)的觀察,幾乎有決定性的診斷價(jià)值。
如果沒(méi)有合適的血?dú)夥治鰞x,也可通過(guò)有關(guān)參數(shù)運(yùn)算出下述指標(biāo):
⑴pH=pKa+log[c]/αPCO2(mmHg)
⑵[HCO3-]=[αPCO2]antilog[pH-pKa]
⑶AG=AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]-[HCO3-]或
AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]
圖5-11 PCO2pHBEHCO3和TCO2之間關(guān)系及其計(jì)算圖
⑷TCO2=AB+[HCO3-]或者
=AB+0.03·PCO2(mmHg)
⑸PCO2(mmHg)(TCO2-AB)/0.03
另外,血pH、PCO2和[HCO3-]有關(guān)數(shù)據(jù)也可以從Siggaard-Andersen圖(圖5-11)直接查出。