人載脂蛋白H（human apolipoprotein H,ApoH)又稱(chēng)為β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoprotein,β2-GI)，由Schultze等于1961年首先發(fā)現(xiàn)，它是人血漿中作為過(guò)氯酸可溶性部分存在的一種50kD糖蛋白。
ApoH是由326個(gè)氨基酸殘基組成的單鏈多肽，其中含量最豐富的是脯氨酸（共31個(gè))，半胱氨酸共有22個(gè)，與二硫鍵的形成有關(guān)。含有甘氨酸23個(gè)，并與胱氨酸共同形成高頻β-轉(zhuǎn)角所必需。ApoH分子量為50kD，具有寡聚多糖的結(jié)構(gòu)，含有5個(gè)分支糖胺寡聚多糖側(cè)鏈，糖鏈占整個(gè)蛋白質(zhì)分子的19%，系由半乳糖，甘露糖、N-乙酰氨基葡萄糖、巖藻糖及N-乙酰神經(jīng)氨酸組成。所有寡聚多糖均通過(guò)糖基受體序列Asn-X-Ser/Thr而連接到天冬酰胺位點(diǎn)上，分別位于143、164、169、174和234殘基位置上。受體序列中間位的“X”為色氨酸（Trp)，且這兩個(gè)Trp在蛋白鏈中都為同源位點(diǎn)。
因等位基因缺失可引起血清濃度異常，依此提出兩個(gè)常染色體共顯性等位基因-BgN（正常型)和BgD（缺失型)控制ApoH的表達(dá)模式：BgNBgN純合子個(gè)體，其ApoH濃度在169～300mg/L；BgNBgD雜合子，血清濃度在60～140mg/L；而B(niǎo)gDBgD純合子個(gè)體則＜50mg/L。BgD缺失型等位基因出現(xiàn)頻率在先天愚型人群中＞20%，比健康人群要高。非遺傳因素也可以起血清中ApoH含量的變化。因ApoH基因變f1411.cn/zhicheng/異，其結(jié)構(gòu)存在多態(tài)性，目前認(rèn)為編碼相關(guān)的三個(gè)普通等位基因即ApoH1、ApoH2和ApoH3、還有ApoH4的存在。三個(gè)常染色體的3個(gè)等位基因型決定了六種不同形式的表型，共同基因ApoH2出現(xiàn)頻率高達(dá)90%。
在人血漿中占總量60%的ApoH存在于離心后d＞1.21g/ml底層部分的游離脂蛋白中，余下部分則主要存在于富含TG的脂蛋白中，是CM、VLDL、LDL和HDL的組成成分，又是LPL的激活劑。有報(bào)道，ApoH在ApoCⅡ存在時(shí)，能提高LPL活性45±17%，而ApoCⅢ則降低ApoH是Apof1411.cn/zhuyuan/CⅡ賦予的LPL活性的77%。ApoH還參與凝血機(jī)制，因?yàn)锳poH與血小板結(jié)合，使磷脂帶陰電荷，從而減少凝血因子X(jué)a、Va、Ca++與凝血酶原的結(jié)合位點(diǎn)或凝血酶原結(jié)合到血小板膜上后，通過(guò)調(diào)節(jié)腺苷酸環(huán)化酶活性來(lái)抑制ADP介導(dǎo)的血小板凝集，它作為一種血漿抑制因子，抑制內(nèi)源性凝血旁路的接觸激活。
在腎小管疾病中，ApoH的檢測(cè)可作為早期腎小管損傷時(shí)的診斷指標(biāo)，然而靈敏度尚不夠高。
健康人血漿中ApoH濃度為193±30mg/L。
(周新 鄭芳)
