一、脂蛋白脂肪酶
LPL的功能主要是催化水解VLDL顆粒和乳糜微粒內(nèi)的甘油三酯。將人類LPL基因在小鼠體內(nèi)高效表達(dá)后，脂肪組織內(nèi)LPL活性f1411.cn/hushi/升高7倍以上，血漿肝素后脂解活性升高二倍，而血漿甘油三酯水平降低75%，HDL2-C則上升約2倍，動力學(xué)研究顯示VLDL和餐后血漿脂質(zhì)清除加快，這種小鼠能抵抗高脂飼料所誘導(dǎo)的高膽固醇血癥。這些結(jié)果表明LPL的增強表達(dá)能影響血漿甘油三酯和膽固醇水平，并由此而抵抗動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。
二、肝脂酶
人類肝脂酶基因已經(jīng)被成功地轉(zhuǎn)置于小鼠和家兔體內(nèi)高效表達(dá)。利用腺病毒作載體將人HL基因種植于小鼠肝內(nèi)后，HL活性比野生型小鼠高于100倍以上。即使在這樣高活性狀態(tài)，97%的HL仍結(jié)合于細(xì)胞膜表面的糖蛋白基因上。經(jīng)肝素注射后被釋放入血漿。HL缺乏的小鼠呈現(xiàn)空腹高膽固醇血癥，HDL內(nèi)磷脂成分增加，經(jīng)過上述基因治療手段高效表達(dá)人類HL基因8天后，血漿脂質(zhì)回復(fù)正常狀態(tài)，因而，HL基因治療能克服因HL缺乏導(dǎo)致的癥候群，促進HDL2向HDL3的轉(zhuǎn)變過程。
當(dāng)HL基因在家兔體內(nèi)增強表達(dá)后，家兔血漿總膽固醇水平降低57%，HDL-C下降83%，其他脂蛋白所含膽固醇變化不大。與HDL下降一致的是，ApoAⅠ、ApoE以及ApoCⅢ的含量也下降。這種轉(zhuǎn)基因家兔在飼以高脂飼料后，血漿膽固醇升高的幅度遠(yuǎn)沒有野生型家兔明顯，證明肝脂酶在血漿膽固醇平衡機制中起一定作用。
三、卵磷脂-膽固醇-�；D(zhuǎn)移酶
人類LCAT基因在小鼠體內(nèi)的增強表達(dá)能導(dǎo)致小鼠血漿LCAT活性升高2～100倍不等。低效表f1411.cn/yishi/達(dá)（LCAT活性升高2倍左右)引起所有脂蛋白顆粒內(nèi)的膽固醇酯含量上升20%～50%，但HDL顆粒大小無變化。高效表達(dá)（LCAT活性正常高出100倍以上)能導(dǎo)致血漿膽固醇酯含量高出正常2～3倍，HDL顆粒變大，并富含膽固醇脂和磷脂成分，ApoAⅠ和AⅡ的清除速度則相應(yīng)變慢。
