豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS)——藍耳病
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俗稱“藍耳病”。以母豬繁殖障礙、仔豬出現(xiàn)呼吸道癥狀和高死亡率為特征的具有高度傳染性的病毒性疾病。1995年傳入我國，1998年湖南省首次發(fā)現(xiàn)本病，現(xiàn)已在全國各地流行，給養(yǎng)豬業(yè)造成巨大經濟損失。該病毒主要侵害肺泡內的巨噬細胞，尤以仔豬最易感，破壞了巨噬細胞的免疫功能，造成免疫抑制，易繼發(fā)多種呼吸道疾病【病原特性】 本病的病原為動脈炎病毒科、動脈炎病毒屬的豬繁殖與呼吸綜合征病毒，又稱萊利斯塔病毒，病毒粒子呈卵圓形，直徑為50～64納米，有囊膜，20面對稱，為單股RNA病毒（圖1－14－1)�，F(xiàn)已證明，歐洲和美國分離的毒株雖然在形態(tài)和理化性狀上相似，但用單克隆抗體進行血清學試驗和進行核苷酸和
氨基酸序列分析時，發(fā)現(xiàn)它們存在明顯的不同。因此，將豬繁殖與呼吸綜合征病毒分為A、B兩個亞群：A亞群為歐洲原形；B亞群為美國原形。 本病度對寒冷具有較強的抵抗力，但對高溫和化學藥品的抵抗力較弱。例如，病毒在－70℃可保存18個月，4℃保存1個月；37℃48小時、56℃45分鐘則完全喪失感染力；對乙醚和氯仿敏感。 【流行特點】 本病只感染豬，不同年齡、品種和性別的豬均易感，但母豬和仔豬最易感，仔豬的死萬率可高達80％～100％，肥育豬發(fā)病則溫和。感染母豬能大量排毒，如鼻分泌物、糞便、尿液中均含有病毒；耐過豬也長期帶毒而不斷向體外排毒。本病多經接觸傳播，呼吸道時其感染的主要途徑。因此，本病傳播迅速，當健康豬與病豬接觸時，如同圈飼養(yǎng)，頻繁調運等均易導致本病的發(fā)生與流行。 另外，本病也可通過垂直傳播或交配感染。研究證明，公豬感染后3～27天和43天所采集的精液中均能分離出病毒，7～14天可從血液中檢出病毒。用含有病毒的精液感染母豬，可引起母豬發(fā)病，在21天后可檢出抗豬繁殖與呼吸綜合征病毒抗體。懷孕中后期的母豬和胎兒對豬繁殖與呼吸綜合征病毒的易感性最高。 【臨床癥狀】 本病的臨床表現(xiàn)不盡相同。自然感染的潛伏期一般平均為14天；而人工感染的則短，一般為4～7天。 （l)只飼養(yǎng)生長豬和肥育豬的豬場，發(fā)病率不高，以急性呼吸道感染癥為主征（似流感癥狀)：體溫升高到41℃左右，打噴嚏、
咳嗽、流鼻液，呼吸急促等，嚴重時發(fā)生呼吸困難，有的可出現(xiàn)“藍耳”（圖1－14－2)，一般不死豬。 （2)懷孕母豬全部出現(xiàn)厭食癥狀，隨后出現(xiàn)呼吸道感染癥狀和行走時四肢僵硬，接著大批
流產、死胎（圖1－14－3)、
早產、產弱仔，一般可使全場懷孕母豬的30％，嚴重的可達70％，甚至80％的發(fā)病流產。母豬嚴重缺奶，甚至無奶汁。 母豬流產、早產、死胎只發(fā)生一胎，對以后的配種、懷孕、產仔沒有后遺癥（已獲免疫力)。 （3)乳豬：本病流行前已產的乳豬，其發(fā)病死亡率隨日齡的加大而下降，10日齡以內死亡率為 80％~100％；10日齡以上一般為20％~50％。臨床癥狀主要表現(xiàn)為呼吸道感染癥狀。 （4)生長豬和育肥豬出現(xiàn)呼吸道感染癥狀，但比乳豬為輕。 （5)種公豬癥狀輕微，只表現(xiàn)咳嗽、打噴嚏、呼吸困難，嚴重時可出現(xiàn)喘溝（圖1－14－4)；昏睡、精神不振、厭食，精液品質明顯下降，而且?guī)Р《尽? “藍耳”這一癥狀，出現(xiàn)率只有12％左右，故不能作為本病的特征癥狀。近年來發(fā)現(xiàn)“非典型PRRS”，其特點是在爆發(fā)之前多數(shù)牲豬接觸過本病毒，并且這時在已開始免疫接種本病疫苗的豬可使公豬死亡率＞5%，母豬死亡率＞10%，持續(xù)2~4周。其毒力比以往的要強，且抗原性也不同，證明本病毒有不同毒株抗原性差異。【病理特征】 病毒經呼吸道侵入
肺臟后，雖然被巨噬細胞吞噬，但并不被殺滅，而是在其中增生、繁殖，導致部分巨噬細胞破壞、吞食能力降低或喪失；隨后病毒可隨巨噬細胞侵入血液而侵害其他組織和器官。由于該病毒對巨噬細胞有破壞作用，可降低機體的抵抗力，故常常引起各種不同形式的繼發(fā)性感染。 剖檢死于本病的仔豬，病豬可見其耳尖、四肢末端、尾巴、乳頭和陰戶等不部的皮膚呈藍紫色；病程稍長者，可見整個耳朵、頜下、四肢及胸腹下均呈現(xiàn)紫色，耳殼等部的表皮有水泡、破潰或結痂，頭部
水腫，胸腔頜腹腔有積水。 本病的特征性病變發(fā)生于肺臟，主要以間質性
肺炎為特點。眼觀，肺臟膨滿，表面有大小不等的點狀出血，尖葉和心葉部有灶狀肺泡性
肺氣腫并見淤斑，肋膈面間質增寬、水腫，有紅褐色淤斑和實變區(qū)（圖1－14－5)。肺切面上見血管斷端有凝固不全的血液，支氣管斷端有少量含泡沫的液體。鏡檢，肺組織以多中心性間質肺炎為特點。病初，炎灶內浸潤多量巨噬細胞和小淋巴細胞，肺泡上皮和受累的支氣管上皮脫落，肺泡膈的增生變化較輕，形成卡他性肺炎的變化（圖1－14－6)；很快，肺泡隔中的結締組織明顯增生，淋巴細胞浸潤，肺泡隔增厚，肺泡腔變小或消失，被增生的結締組織所取代，形成典型的間質性肺炎變化（圖1－14－7)。 其他器官的病變，除了一些非特異性變化外，還有兩個特點：一是小血管通透性增大或發(fā)生纖維素性壞死而引起的水腫；另一是于繼發(fā)性感染的有關病變，如繼發(fā)
霍亂沙門氏菌感染時，可見有纖維素性
壞死性腸炎；繼發(fā)多殺性巴氏桿菌時，則肺臟病變加重，常伴發(fā)有纖維性肺炎病變；繼發(fā)鏈球菌或偽
狂犬病時，則還出現(xiàn)化膿性腦
脊髓膜炎或非化膿性腦炎等變化。
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做好免疫
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關鍵看眼圈發(fā)藍嗎?
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