病理學-授課教案第七章呼吸系統(tǒng)疾病:

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病理學:授課教案第七章呼吸系統(tǒng)疾病第三次課支氣管擴張癥硅肺:病理學教研室教案第3次課課程名稱病理學年級 06本專業(yè)、層次 f1411.cn 授課教師職稱課型(大、小) 大學時２授課題目（章、節(jié)) 支氣管擴張癥硅肺基本教材或主要參考書

病理學教研室教案

第3次課

f1411.cn

課程名稱	病理學	年級	06本	專業(yè)、層次
授課教師		職稱		課型(大、小)	大	學時	２
授課題目（章、節(jié))	支氣管擴張癥硅肺
基本教材或主要參考書	《病理學》第七版
教學目的與要求：目的：認識和掌握支氣管擴張癥的病因和病機、病理變化及臨床病理聯(lián)系、并發(fā)癥　　　認認識和掌握硅肺的病因和病機、基本病理變化、分期和病變特點、并發(fā)癥要求：掌握矽肺的基本病變;支氣管擴張癥的病變及并發(fā)癥。熟悉矽肺的分期及其各期的診斷標準；矽肺的并發(fā)癥。　　　　　　了解塵肺的概念和種類；矽肺的病因及發(fā)病機制。
內(nèi)容與時間安排，教學方法：內(nèi)容：支氣管擴張癥的病因和病機、病理變化及臨床病理聯(lián)系、并發(fā)癥３０分鐘硅肺的病因和病機、基本病理變化、分期和病變特點、并發(fā)癥�。矗贩昼� 小結�。撤昼� 方法：1、課堂講解中應用多媒體投影系統(tǒng)進行圖文并茂方式講解，適當使用板書 2、幻燈片或多媒體內(nèi)盡量結合圖像,說明形態(tài)學特點 3、講解中適當提問、舉例、結合臨床，以啟發(fā)思維、加深印象和理解并提高學習積極性 4、講授結束時，對重點和難點部分進行小結
教學重點、難點：重點：矽肺的基本病變; 支氣管擴張癥的病變及并發(fā)癥：難點：矽肺的病因及發(fā)病機制
教研室審閱意見：教研室主任簽名：年月日

　　　　　　　　支氣管擴張癥(bronchiectasis)
　　1.指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。
　　2.病因及發(fā)病機理
　　肺內(nèi)支氣管管徑的維持有賴于管壁彈力纖維和平滑肌纖維的回縮力與周圍肺組織的牽張力的平衡。此病發(fā)生的主要因素是支氣管壁結構完整性。
　　(1)感染:①破壞管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨→管壁彈性減弱；②支氣管周圍肺組織炎癥及纖維化→對管壁牽拉；③咳嗽→管內(nèi)壓↑
　　(2)遺傳因素:
　�、倬薮髿夤�:支氣管管壁先天性發(fā)育障礙(平滑肌、軟骨彈力纖維薄弱或缺失)②肺囊性纖維化(pulmonary cystic fibrosis):由于未梢肺組織發(fā)育不良,小、細支氣管呈柱狀和囊狀擴張。③Kartagener綜合征(與遺傳有關的支氣管擴張、鼻竇炎和內(nèi)臟易位的三聯(lián)癥):支氣管上皮纖毛結構異常并有運動功能缺欠,影響細菌排出。
　　3.病理變化
　　(1)部位:主要在肺段支氣管以下,直徑大于2mm的中、小支氣管,多見于左下葉,背側多。

(2)肉眼:病變支氣管可呈圓柱狀、囊狀擴張,管腔內(nèi)大量膿液,蜂窩狀(小、細支氣管擴張);管腔不規(guī)則、壁增厚。
　　(3)鏡下:慢性炎癥改變,管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨破壞,管壁周肺組織纖維化。
　　4.臨床病理聯(lián)系：
　　　慢性咳嗽、大量膿痰(慢性炎癥和支擴的粘液分泌增加及繼發(fā)感染)、反復咯血(血管f1411.cn/zhuyuan/壁受炎癥破壞及咳嗽所致),胸痛(并發(fā)胸膜炎),感染中毒癥狀。如繼發(fā)腐敗菌感染,痰呈惡臭。臨床確診:支氣管碘油造影�！　�
　�。�、并發(fā)癥:肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺氣腫、肺心病(肺廣泛纖維化導致肺毛細血管床↓↓以及病變肺內(nèi)支氣管動脈與肺動脈分支吻合→肺動脈高壓→肺心病)。

　　　　　　　肺硅沉著癥(silicosis 硅肺或矽肺)
　　1.概述:

肺塵埃沉著癥(pneumoconiosis)由于長期吸入有害粉塵沉著于肺,引起肺組織損傷及纖維化并伴有肺功能損害的疾病。屬職業(yè)性肺疾病。
常見的有硅肺、煤工塵肺、農(nóng)民肺(霉草塵肺)。

硅肺是因長期吸入大量含游離二氧化硅的粉塵沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。以硅結節(jié)和廣泛肺纖維化為特征。
　　　*患病人群:開礦、采石、石英粉廠等工人。
　　　*特點:發(fā)展緩慢,脫離硅塵環(huán)境病變?nèi)岳^續(xù)緩慢發(fā)展（危害大)。多在接觸硅塵10-15年后發(fā)病,早期患者見明顯癥狀（肺代償能力強)。
　　2.病因及發(fā)病機理
　　(1)病因:SiO2微粒。

①>5微米,絕大多數(shù)被上呼吸道粘膜所阻擋或由氣管的粘液-纖毛排送系統(tǒng)清除體外;

②<5微米→吸入到肺,沉積在肺泡管分支→肺泡巨噬細胞吞噬。1-2微米的硅塵引起的病變最嚴重。吸入硅塵多,超過肺的清除能力或肺清除能力減弱（吸煙、慢支炎、肺間質纖維化),成為硅塵在肺內(nèi)沉積的重要原因。

③硅結晶形態(tài)不同其致肺纖維化作用亦異,四面體石英結晶的致纖維化作用強于無晶形或其它形硅。

(2)機理: 肺泡ＭΦ吞噬硅塵→硅塵與溶酶體融合→SiO2與水聚合成硅酸→損傷溶酶體膜致通透性增高或破裂 → 釋放溶酶體酶

↓

被激活的ＭΦ釋放O₂^－→ＭΦ自溶崩解

↓

硅塵析出、MDGF、IL-2、FN、TNF

↓

ＭΦ增生聚集、成纖維細胞↑、膠原纖維↑

↓

硅結節(jié)形成和廣泛肺纖維化

　　3.病變
　　基本病變:硅結節(jié)和彌漫性肺纖維化特征性病變:硅結節(jié)(silicotic nodule)
　　(1)肉眼:硅結節(jié)呈圓形、橢圓形，灰白、質硬、砂粒感。晚期硅結節(jié)可融合成團塊，發(fā)生壞死而形成空洞。
　　(2)鏡下：

①.細胞性硅結節(jié)(吞噬硅塵的巨噬細胞局牡性聚積而成)→纖維性(纖母細胞、纖維細胞、膠原纖維構成)→膠原性硅結節(jié):由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、巳發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成,中央常有內(nèi)膜增厚或閉塞的小血管。玻變從結節(jié)中央到周圍。
　�、趶浡蚤g質纖維化,可達全肺2/3以上。胸膜廣泛增厚,可達1-2cm。
　�。础⒎制诩安∽兲攸c

分期依據(jù)：肺內(nèi)硅結節(jié)的數(shù)量、大小、分布范圍及肺纖維化程度

分三期：

I期硅肺：矽結節(jié)限于淋巴系統(tǒng)，肺門、支氣管和血管旁淋巴結

II期硅肺：矽結節(jié)散在于全肺，但密集在中、下肺葉近肺門，總范圍≤全肺1/3

III期硅肺：矽結節(jié)密集融合而成腫瘤樣團塊，D>2cm，中心壞死形成空洞

５、并發(fā)癥

(1)肺結核病硅肺結核病( silicotuberculosis)

Ⅲ期硅肺的合并率達60%-70%或以上。
　　　　　原因:①SiO2對肺巨噬細胞的毒性損害

②間質彌漫纖維化→血管閉塞致肺血循環(huán)障礙,淋巴循環(huán)障礙→肺的防御能力。

*肺感染其它

(2)肺源性心臟病晚期硅肺約占60%-75%
　　　　　�、匍g質彌漫纖維化→毛細血管床↓→肺循環(huán)阻力↑

→肺　　小動　脈壓↑ 。
　　　　　�、诠杞Y節(jié)內(nèi)小血管閉塞性血管內(nèi)膜炎→管壁纖維化