第十二章 厭氧性細(xì)菌
一、概述
厭氧性細(xì)菌（Anaerobic bacteria)是一類在無氧條件下才能生長繁殖的原核細(xì)胞型微生物。
根據(jù)是否能形成芽胞和細(xì)菌的形態(tài)可將厭氧菌分為厭氧芽胞梭菌和無芽胞厭氧菌兩大類，無芽胞厭氧菌又可分為無芽胞厭氧性桿菌和無芽胞厭氧性球菌兩類。
第一節(jié) 厭氧芽胞梭菌屬
厭氧芽胞梭菌屬（Clostridum)共分4組，118個種。廣泛分布于自然界的土壤、人和動物的腸道，為粗大的革蘭染色陽性菌。形成的芽胞直徑一般大于菌體，多位于次極端或一端，使菌體膨脹呈梭形或鼓槌狀。多為嚴(yán)格厭氧。主要致病菌有破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌和艱難梭菌。
一、破傷風(fēng)梭菌
所致疾病為破傷風(fēng)。引發(fā)的感染在世界各國均可發(fā)生，其中以發(fā)展中國家多見，常見于新生兒破傷風(fēng)，病情嚴(yán)重，死亡率極高。
（一)生物學(xué)性狀
1．形態(tài)與染色 菌體細(xì)長，不能形成莢膜，有周鞭毛。芽胞位于菌體一端，圓形，大于菌體，呈鼓槌狀，為其典型特征（圖12-1)。革蘭染色陽性。
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3．生化反應(yīng) 不發(fā)酵糖類。
4．抵抗力 芽胞抵抗力強，在土壤中可存活數(shù)十年，100℃ 1h后方能被破壞。5%石炭酸15h可殺死芽胞。
（二)致病性與免疫性
1．致病物質(zhì) 為破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的外毒素。
1)破傷風(fēng)溶血毒素（tetanolysin)，在性質(zhì)、功能和免疫原性上與鏈球菌溶血素O基本相同，尚未發(fā)現(xiàn)有致病性，可能與其生長有關(guān)；另一種是引起致病作用的2)破傷風(fēng)痙攣毒素（tetanospasmin)，嗜神經(jīng)性，毒性作用極強，對人的致死量小于1μg。該毒素為蛋白質(zhì)，不耐熱，免疫原性強，應(yīng)用0.3%甲醛作用4周可脫毒制成類毒素，用于人工自動免疫。
2．致病條件 引起外源性感染，只有具備一定的厭氧條件才能導(dǎo)致感染而發(fā)�。孩� 傷口深而狹窄，創(chuàng)口閉合，傷口內(nèi)缺氧；
② 壞死組織多，吸收游離氧；
③ 局部組織缺血缺氧；
④ 傷口進(jìn)入泥土或異物，帶入破傷風(fēng)梭菌或其芽胞和需氧菌或兼性厭氧菌，需氧菌或兼性厭氧菌生長消耗氧氣而造成厭氧環(huán)境。
破傷風(fēng)梭菌只能在厭氧的局部生長繁殖，細(xì)菌不能入血引起菌血癥或敗血癥，在局部產(chǎn)生的外毒素吸收入血，形成毒血癥而發(fā)病。
新生兒臍帶殘端也具備上述厭氧條件，不衛(wèi)生接生易引起破傷風(fēng)梭菌的感染，造成新生兒的破傷風(fēng)，死亡率高達(dá)90%。
3．致病機制 破傷風(fēng)痙攣毒素是由質(zhì)粒編碼表達(dá)的，在菌體內(nèi)為一條分子量為15kDa的肽鏈，分泌到菌體外即被細(xì)菌蛋白酶分解成α和β兩條肽鏈，兩條肽鏈之間由二硫鍵連接，如果沒有連接則失去毒性。
α鏈為輕鏈，分子量為5kDa，具有毒性作用；
β鏈為重鏈，分子量為10kDa，具有識別受體和轉(zhuǎn)運α鏈的作用。
β鏈與神經(jīng)組織具有高度的親和力，局部產(chǎn)生的破傷風(fēng)痙攣毒素可由β鏈的羧基端識別神經(jīng)肌肉接頭處的末梢神經(jīng)外膜受體，與之結(jié)合后破傷風(fēng)痙攣毒素轉(zhuǎn)入膜突起形成的小囊泡內(nèi)，并沿外周運動神經(jīng)軸突纖維間隙逆行向上進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)過突觸后膜進(jìn)入傳入神經(jīng)末梢，到達(dá)脊髓前角運動神經(jīng)元，再上行至腦干。通過β鏈N端識別神經(jīng)節(jié)苷脂，將α鏈轉(zhuǎn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。破傷風(fēng)痙攣毒素也有可能通過血液和淋巴循環(huán)到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
α鏈為一種鋅內(nèi)肽酶（zinc endopeptidase)，通過降解抑制性神經(jīng)遞質(zhì)囊泡膜表面蛋白的特異性肽鍵，改變其結(jié)構(gòu)，阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)甘氨酸和γ氨基丁酸的釋放，只有興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的單一作用，運動功能失調(diào)，引起伸肌和屈肌同時收縮，造成麻痹性痙攣。
4．所致疾病 破傷風(fēng)。
破傷風(fēng)的潛伏期從幾天到幾個月不等，感染越接近頭部潛伏期就越短，死亡率也越高。
臨床表現(xiàn)的前驅(qū)癥狀為感染處肌肉痙攣，咀嚼困難，激動，多汗。繼而全身肌肉痙攣，形成苦笑面容，角弓反張，輕者呼吸困難，重者窒息死亡。
5．免疫性 破傷風(fēng)為體液抗毒素免疫，抗毒素抗體主要類型為IgG。
破傷風(fēng)痙攣毒素毒性極強，能引起破傷風(fēng)臨床癥狀的毒素量尚不足以引起有效的免疫應(yīng)答，且破傷風(fēng)痙攣毒素在軸突纖維間上行，不易被APC提呈而激活B細(xì)胞，不能產(chǎn)生有效的免疫保護(hù)作用。
病后免疫力不持久。免疫力獲得主要方式是注射抗毒素和接種類毒素。
（三)實驗室診斷 破傷風(fēng)梭菌直接涂片法和厭氧分離培養(yǎng)法陽性率低，且無實際意義。破傷風(fēng)癥狀典型，結(jié)合病史可作出明確診斷。
（四)防治原則 結(jié)合破傷風(fēng)的發(fā)病條件和外毒素的致病特點，應(yīng)采取以下措施。
1．預(yù)防
①特異性主動預(yù)防：注射類毒素。我國3個月~6歲兒童采取白喉、百日咳和破傷風(fēng)類毒素三聯(lián)疫苗接種3次，間隔4~6周進(jìn)行預(yù)防�，F(xiàn)在認(rèn)為，一周歲之內(nèi)接種不合適，易誘導(dǎo)免疫耐受。對易于致傷的特殊工種應(yīng)用類毒素強化免疫，第一年接種2次，一年后加強1次，以后每5~10年接種一次。
②特異性被動預(yù)防：對可能引起破傷風(fēng)感染的創(chuàng)傷應(yīng)注射精制抗破傷風(fēng)毒素血清（tetanus antitoxin，T醫(yī)學(xué)全.在線f1411.cnAT)1,500~3,000單位，采取緊急預(yù)防。亦可同時注射類毒素。
③徹底清創(chuàng)，消除厭氧環(huán)境。
④應(yīng)用抗菌素預(yù)防傷口破傷風(fēng)梭菌的生長。
2．治療
①及時大量地應(yīng)用TAT進(jìn)行治療，一般參考劑量為10～20萬單位，將毒素中和在尚未與神經(jīng)組織結(jié)合之前。
②采用先鋒霉素類、四環(huán)素類和大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素進(jìn)行治療。
③局部感染可行清創(chuàng)。
3．注意事項 注射TAT之前必須試敏，及時觀察，避免發(fā)生速發(fā)型和免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)。
二、產(chǎn)氣莢膜梭菌
產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens)主要引起氣性壞疽和食物中毒。產(chǎn)氣莢膜梭菌在自然界廣泛分布，主要存在于動物和人的腸道。泥土中產(chǎn)氣莢膜梭菌的芽胞主要來源于動物的糞便，若污染泥土的傷口形成厭氧環(huán)境，易引發(fā)感染。
（一)生物學(xué)性狀
1．形態(tài)與染色 粗大的革蘭陽性菌，芽胞位于次極端，小于菌體。在機體內(nèi)繁殖能形成莢膜（圖12-2)。
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在厭氧牛乳培養(yǎng)基中（液面用凡士林封固)，能凝固酪蛋白，分解乳糖產(chǎn)生大量氣體，凝固的蛋白質(zhì)被產(chǎn)生的氣體沖擊成蜂窩狀，當(dāng)試管內(nèi)達(dá)到一定的壓力將培養(yǎng)基和凡士林，甚至棉塞均推出管外，稱其為“洶涌發(fā)酵”，為產(chǎn)氣莢膜梭菌的培養(yǎng)特性。
3．生化反應(yīng) 可分解多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣，液化明膠，產(chǎn)生硫化氫等。
4．分型 根據(jù)產(chǎn)生毒素的能力，產(chǎn)氣莢膜梭菌可分為A、B、C、D和E 5個毒素型，其中以A型毒性最強，為主要致病菌，可在泥土中存活。其他各型也是動物和人腸道中的致病菌，但在外環(huán)境中不易存活，很少感染。
（二)致病性
1．致病物質(zhì) A型產(chǎn)氣莢膜梭菌可產(chǎn)生卵磷脂酶（α毒素)、膠原酶（κ毒素)、透明質(zhì)酸酶（μ毒素)、DNA酶（ν毒素)、神經(jīng)氨酸酶和腸毒素等6種外毒素。其他毒素由B、C、D和E型產(chǎn)生。
①其中以卵磷脂酶毒性最強，分解細(xì)胞膜上的磷脂，導(dǎo)致多種細(xì)胞膜受損，產(chǎn)生血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、組織壞死和溶血，血管通透性增強，滲出水腫，內(nèi)凝血，局部壞死和出血等；
②膠原酶可分解皮下和肌肉的膠原組織；
③透明質(zhì)酸酶能分解組織細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸；
④DNA酶降解DNA；
⑤神經(jīng)氨酸酶分解細(xì)胞表面糖蛋白末端的N－乙酰神經(jīng)氨酸，破壞受體；
⑥腸毒素作用于回腸和空腸黏膜細(xì)胞引起食物中毒，機理同霍亂弧菌腸毒素。
2．所致疾病
①氣性壞疽：主要由A型產(chǎn)氣莢膜梭菌引起，通過外毒素造成病灶迅速擴散。分解糖類產(chǎn)生大量的氣體，撕裂組織結(jié)構(gòu)引起劇痛；形成氣腫壓迫組織，影
響血運，加重壞死；并造成厭氧環(huán)境有利于細(xì)菌進(jìn)一步大量增殖。
手觸局部有握雪感或捻發(fā)感。
產(chǎn)氣莢膜梭菌增殖速度快，擴散迅速，病情兇險，造成組織大面積壞死。繼
而發(fā)生毒血癥，休克，死亡率極高（40%~60%)。
②食物中毒：主要進(jìn)食污染產(chǎn)氣莢膜梭菌的密封肉類食物所引起。由腸毒素造成劇烈腹瀉，1~2d自愈。
（三)實驗室診斷
1．直接鏡檢 直接鏡檢在爭取時間上意義重大。從感染傷口深部取材涂片染色，可見革蘭染色陽性粗大細(xì)菌與其他雜菌，白細(xì)胞少而不規(guī)則，即可做出初步診斷。
2．分離培養(yǎng) 取材（可從傷口深處取材或壞死組織懸液)用血平板進(jìn)行厭氧分離培養(yǎng)，觀察培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)。
3．動物實驗 將分離的可疑細(xì)菌液給小鼠0.5～1.0ml靜脈注射，10min后處死置37℃溫箱培養(yǎng)5～8h，如小鼠體積膨脹，解剖觀察臟器有大量氣體，惡臭，尤其肝臟形成泡沫狀，涂片可觀察到大量的形成莢膜的產(chǎn)氣莢膜梭菌可明確診斷。
（四)防治原則
對氣性壞疽的預(yù)防和治療可采取以下措施。
1．預(yù)防 清創(chuàng)，消除局部厭氧環(huán)境；注射青霉素。
2．治療 采用大劑量抗菌素、多價血清與高壓氧倉治療。如感染發(fā)生在四肢可考慮截肢，有手術(shù)可能的部位可切掉感染和壞死的組織。快速診斷，及時治療，分秒必爭。
三、肉毒梭菌
肉毒梭菌（
（一)生物學(xué)性狀
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2．培養(yǎng)特性與生化反應(yīng) 嚴(yán)格厭氧，可在卵黃培養(yǎng)基上生長出現(xiàn)蝕環(huán)，在血液培養(yǎng)基上生長出完全溶血環(huán)�？筛瘮∪庠兒�，惡臭。
3．分型 根據(jù)肉毒梭菌毒素的免疫原性不同，可分A、B、C、D、E、F和G 7個型，其中C型分兩個亞型，Cα和Cβ。引起人類疾病的主要為A、B和E型；而G型無致病性。各型除C和D型毒素由噬菌體編碼，其余均由細(xì)菌染色體編碼。
4．抵抗力 肉毒梭菌A、B和F型的芽胞抵抗力強，濕熱100℃5h；高壓121℃30min。
（二)致病性
1．致病物質(zhì) 肉毒梭菌的致病物質(zhì)為神經(jīng)外毒素，是目前人類所知最強的毒性物質(zhì)，人的致死量為0.1μg。
神經(jīng)外毒素的分子量為150kDa，性質(zhì)穩(wěn)定。A型毒素加溫60℃；B型毒素需70℃；而C與D型毒素則需90℃，均為2min毒性被破壞。
攝食進(jìn)入小腸后，在堿性環(huán)境下神經(jīng)外毒素與非毒性蛋白解離，神經(jīng)外毒素吸收入血。
2．致病機制 肉毒梭菌產(chǎn)生的神經(jīng)外毒素吸收入血后到達(dá)神經(jīng)肌肉結(jié)頭處抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，引起肌肉弛緩性麻痹。其毒素在局部滯留，不向中樞神經(jīng)擴散。
3．所致疾病
①食物中毒：污染肉毒梭菌的肉類及豆制品在進(jìn)食前未經(jīng)高溫處理而引起。
國內(nèi)以新疆、西藏、青海和寧夏等西部地區(qū)多發(fā)。
潛伏期數(shù)小時至三日，患者開始出現(xiàn)乏力、惡心、嘔吐和頭痛等不典型癥狀。繼而出現(xiàn)肌肉麻痹，導(dǎo)致眼瞼下垂、復(fù)斜、斜視、瞳孔散大；咀嚼與吞咽困難、發(fā)音不清；死于呼吸心跳停止�；颊卟话l(fā)燒，不腹瀉，神智清醒。死亡率高，約10～70％。
②嬰兒肉毒病：常見于1歲以下，尤其是6個月以內(nèi)的嬰兒，進(jìn)食被肉毒梭菌芽胞污染的食品，在腸道繁殖產(chǎn)生毒素吸收入血引起。死亡率低，約1～2％。
肉毒病亦可由外傷引起，發(fā)病條件同破傷風(fēng)。
（三)實驗室診斷
1．厭氧分離培養(yǎng) 將食物糞便等標(biāo)本先加熱80℃，殺死其他細(xì)菌，進(jìn)行厭氧培養(yǎng)。
2．檢測毒素 厭氧分離培養(yǎng)意義不大，主要是檢查毒素。將可疑食物或嘔吐物稀釋離心取上清。分兩組動物，第一組腹腔直接注射上清液；第二組腹腔注射與抗毒素混合的上清液，如果第一組小鼠發(fā)病而第二組沒有發(fā)病，毒素檢測為陽性。
（四)防治原則
1．預(yù)防 對廠家生產(chǎn)的肉和豆類制品要加強市場管理，衛(wèi)生監(jiān)督；自行加工的食品要防止污染。進(jìn)食前要加溫處理90℃2min。
2．治療 及時應(yīng)用A、B和E三型抗毒素血清；系感染引起的，應(yīng)用抗菌素。采用支持療法；對癥處理，如維護(hù)呼吸和循環(huán)功能；加強護(hù)理等，可降低死亡率。該病恢復(fù)很慢，損傷的神經(jīng)需緩慢再生，快需數(shù)月，慢則數(shù)年。
四、艱難梭菌
艱難梭菌(C.difficile)是嬰幼兒腸道中的正常菌群。長期應(yīng)用抗菌素可引起二重感染。
（一)生物學(xué)性狀 有鞭毛，芽胞形成于次極端。粗大的革蘭染色陽性菌。
極端厭氧，需用內(nèi)含環(huán)絲氨酸、果糖和頭孢噻酚等特殊培養(yǎng)基分離。
對β內(nèi)酰胺類、四環(huán)素類、氯霉素類和大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素均耐藥。
腸道中的乳酸桿菌、雙歧桿菌、D族鏈球菌和真菌對艱難梭菌均有抑制作用。
（二)致病性 主要引起內(nèi)源性感染，所致疾病為假膜性腸炎。
發(fā)病原因是長期使用抗菌素造成菌群失調(diào)，艱難梭菌失去抑制而過度增殖所引起。
艱難梭菌產(chǎn)生A和B兩種毒素。A毒素為腸毒素，趨化中性粒細(xì)胞于回腸壁，破壞回腸壁并釋放細(xì)胞因子，導(dǎo)致分泌亢進(jìn)，使腸壁壞死出血；B毒素為細(xì)胞毒素，能造成肌動蛋白解聚，細(xì)胞骨架破壞，損傷腸壁細(xì)胞，病損處形成假膜。
臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和全身中毒癥狀，病情較重。嬰兒腸道檢出率高（64%)；成人腸道檢出率低（3%)，嬰兒易發(fā)病。此外，尚可引起外源性感染，在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生傳播，常在應(yīng)用抗菌素5～10d以后，輕者無癥狀，5%的重者出現(xiàn)水樣便，排出假膜，甚至致死。感染率為15%～25%。
（三)治療原則 停止原來應(yīng)用的抗菌素，改用對該菌敏感的萬古霉素和甲硝唑。芽胞不易殺死，易復(fù)發(fā)。
第二節(jié) 無芽胞厭氧菌
是一類廣泛分布于人體皮膚和開放的外界通道的黏膜上，構(gòu)成人體正常菌群的主要部分。按革蘭染色分類，可分為革蘭陽性厭氧菌和革蘭陰性厭氧菌；按細(xì)菌的形態(tài)可分為球菌和桿菌。無芽胞厭氧菌共有23個屬，其中能引起人類條件感染的主要有10個屬。
一、生物學(xué)性狀
（一)革蘭陰性厭氧菌 革蘭陰性厭氧菌可分為革蘭陰性厭氧球菌和革蘭陰性厭氧桿菌，前者有3個屬，后者有8個屬。其中一些菌屬易引起條件感染。
1．革蘭陰性厭氧球菌 革蘭陰性厭氧球菌有3個屬，主要是韋榮菌屬（Veillomella)。韋榮菌屬有7個種，與人相關(guān)的有3個種。直徑為0.3～0.5μm，成對或成短鏈狀排列。嚴(yán)格厭氧，不分解糖類。主要分布在口腔、上呼吸道、陰道和腸道�？梢鸹旌细腥�，厭氧培養(yǎng)分離率不足1%。對慶大霉素和卡那霉素有抵抗力。
2．革蘭陰性厭氧桿菌 8個屬中與人相關(guān)的主要有3個屬，3個屬中又以類桿菌屬（Bacteriodes)為主。
（1)類桿菌屬 有20余種細(xì)菌，能引起感染的主要有脆弱類桿菌（B.fragilis)、產(chǎn)黑色素類桿菌(B.melaninogenicus)、侵蝕類桿菌(B.corrodens)和口腔類桿菌(B.oralis)，其中又以脆弱類桿菌為主。
①脆弱類桿菌：大小為0.5～0.8μm×1.0～5.0μm，呈圓端桿形。無鞭毛，有莢膜和菌毛。非嚴(yán)格厭氧，膽汁可促進(jìn)其生長。主要分布在腸道和泌尿生殖道（以子宮頸居多)。
②產(chǎn)黑色素類桿菌：大小為0.4μm×0.6μm ~1.0μm,呈球桿狀,有時也呈長桿狀,菌體大多有濃染和空泡區(qū)，有莢膜。菌落棕灰色，5~7d后產(chǎn)生黑色素而轉(zhuǎn)黑，溶血。主要分布于口腔、腸道和泌尿生殖道。
（2)普雷沃菌屬(Prevotella) 主要有產(chǎn)黑色素普雷沃菌（
（3)梭桿菌屬（Fusobacterium) 屬中的核梭桿菌(F.nucleatum)和壞死梭桿菌(F.necrophorum)比較重要。
（二)革蘭陽性厭氧菌 革蘭陽性厭氧菌可分為革蘭陽性厭氧球菌和革蘭陽性厭氧桿菌，前者有5個屬，后者有7個屬。其中4個屬易引起條件感染。
1．革蘭陽性厭氧球菌 革蘭陽性厭氧球菌可引起疾病的有消化鏈球菌屬（Peptostreptococus)和消化球菌屬（Peptococcus)。
嚴(yán)格厭氧，培養(yǎng)物有刺激性臭味為其特點。
分布于口腔、呼吸道、泌尿生殖道和腸道，以寄生在陰道為主。
對β內(nèi)酰胺類、大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類等抗菌素敏感。
2．革蘭陽性厭氧桿菌
（1)丙酸桿菌屬 主要分布在醫(yī).學(xué)全在線f1411.cn皮膚。本菌至少8種以上，能引起人類感染的有3種，以痤瘡丙酸桿菌（P.acnes)最為常見。
（2)雙歧桿菌屬 嚴(yán)格厭氧，耐酸。
主要寄生在嬰兒、青少年和成年腸道，隨年齡增大而減少。
為正常菌群，一般不致病。
（3)真桿菌屬 嚴(yán)格厭氧，生長緩慢。主要分布在腸道。
遲鈍真桿菌（
二、致病性
無芽胞厭氧菌是人體的正常菌群，具有拮抗致病菌生長的作用。
只有各種因素造成機體免疫功能低下，造成厭氧環(huán)境等才會引起感染。
（一)無芽胞厭氧菌的感染特點
1．內(nèi)源性感染 條件致病。
2．繼發(fā)性感染 ①致病性需氧菌或兼性厭氧菌感染造成感染灶厭氧環(huán)境，從而又引起無芽胞厭氧菌的感染；②可繼發(fā)一種或多種無芽胞厭氧菌的混合感染�；旌细腥驹跈C體各部位的感染灶均可引起，為主要致病方式。
3．原發(fā)性感染 創(chuàng)傷造成的機體組織壞死，缺血，形成厭氧環(huán)境，可引起一種或多種的無芽胞厭氧菌的感染，多為混合感染。
（二)致病性物質(zhì)
1．革蘭陰性厭氧菌
脆弱類桿菌有莢膜和菌毛，具有一定的致病性；
有內(nèi)毒素，由于缺乏脂肪酸和磷酸基團(tuán)而活性很低；
產(chǎn)生侵襲性酶類。
2．革蘭陽性厭氧菌 革蘭陽性厭氧菌致病能力很弱，沒有發(fā)現(xiàn)明確的致病物質(zhì)。
（三)所致疾病
為寄生部位的多發(fā)性混合感染和菌血癥。
1．革蘭陰性厭氧菌
革蘭陰性厭氧球菌 主要是韋榮菌屬，致病力不強，引起寄生部位混合感染。
革蘭陰性厭氧桿菌 ①脆弱類桿菌：主要引起女性生殖道和盆腔感染（占60%)、腹腔感染、顱內(nèi)感染、菌血癥或敗血癥；次要引起感染性心內(nèi)膜炎。②產(chǎn)黑色素類桿菌：主要引起呼吸系統(tǒng)的感染；次要引起顱內(nèi)感染和口腔感染。③ 普雷沃菌屬：主要引起呼吸系統(tǒng)的感染；次要引起女性生殖道、盆腔和腹腔的感染。④核梭桿菌：可引起口腔感染，與奮森螺旋體共同引起奮森咽頰炎；呼吸系統(tǒng)的感染；也可引起感染性心內(nèi)膜炎。⑤壞死梭桿菌：可引起呼吸系統(tǒng)的感染和顱內(nèi)感染。
2．革蘭陽性厭氧菌 ①消化鏈球菌屬主要引起口腔感染、感染性心內(nèi)膜炎、菌血癥或敗血癥；次要引起女性生殖道、盆腔和腹腔的感染；以及顱內(nèi)感染、闌尾炎、敗血性創(chuàng)傷和產(chǎn)褥熱等感染。各類感染灶中都能檢查到，主要引起混合性感染。②革蘭陽性厭氧桿菌主要引起多發(fā)性混合感染，常見于外傷、拔牙、外科手術(shù)和腸穿孔等造成微厭氧環(huán)境所引起的感染或混合感染以及齲齒和痤瘡等。
三、實驗室診斷
無芽胞厭氧菌厭氧程度不一，且在分離培養(yǎng)時均易出現(xiàn)變異，給分離培養(yǎng)帶來困難�？刂婆囵B(yǎng)條件，掌握變異規(guī)律顯得非常重要。
（一)標(biāo)本采集 無芽胞厭氧菌系人體正常菌群，采集標(biāo)本應(yīng)注意正常菌群的污染。局部消毒，感染灶中心取材，最好采用活檢組織。標(biāo)本厭氧保存，快速送檢。
（二)標(biāo)本檢查
1．直接鏡檢
2．分離培養(yǎng)
3．液相色譜檢測 。
4．分子生物學(xué)檢測
四、防治原則
無芽胞厭氧菌感染日漸增多，女性盆腔和腹腔感染占60%~100%；顱內(nèi)感染占60%~90%；呼吸系統(tǒng)感染占50%~80%；口腔和上呼吸道感染占50%以上；皮膚和軟組織感染以及敗血癥也占有一定的比例。采取有效預(yù)防措施具有重大意義。
（一)預(yù)防
1．手術(shù)、引流、排痰、導(dǎo)尿和活檢等要嚴(yán)格無菌操作；傷口要清創(chuàng)，感染灶要引流，促進(jìn)局部血液循環(huán)，消除微厭氧環(huán)境。
2．對各種原因造成免疫功能低下的患者，要加強護(hù)理，盡量避免感染。
3．正確使用抗菌素，避免菌群失調(diào)引發(fā)二重感染。
（二)治療
1．絕大多數(shù)無芽胞厭氧菌對氯霉素類和β內(nèi)酰胺類等抗菌素敏感；甲硝唑治療有效，一般對氨基糖甙類耐藥。應(yīng)作藥物敏感度試驗以指導(dǎo)臨床正確治療。
2．提高機體免疫力；結(jié)合輔助治療。
