五、自身反應克隆脫抑制
TS細胞能抑制自身反應細胞的激活，TS細胞數量或功能降低，TH和（或)TCS細胞數量增多或活躍，使自身反應細胞發(fā)生脫抑制而功能亢進，都可導致自身免疫的發(fā)生。
早期系統(tǒng)的實驗資料曾對SLE樣綜合征自發(fā)品系NZB及NAB/NZW小鼠自出生后逐月進行免疫功能檢測。從時間順看，這種動物體內最早出現的是T細胞調節(jié)功能紊亂，約在出生后1個月，動物血清中胸腺激素活性下降，TS細胞功能減退。T細胞對誘導免疫耐受呈抵抗，然后再出現B細胞功能亢進。接近3月齡時，血清中才出現抗核抗體、抗淋巴細胞表面抗體及其他抗血細胞抗體等多種自身抗體。
受動物實驗啟示，臨床免疫工作者測定各種自身免疫病患者外周血T細胞亞群變化，也發(fā)現類似變化。應用抗T細胞分化抗原單克隆抗體測定時，發(fā)現SLE和類風濕關節(jié)炎患者在病性活動期，TS細胞比例下降，用Con A在體外刺激病人淋巴細胞不誘發(fā)非特異的TS細胞。
六、獨特型網絡激活
獨特型-抗獨特型的相互作用極為復雜。在不同的條件下，對自身免疫產生不同的調節(jié)作用，有時抑制（自身耐受)，有時增強。外來或體自身抗原均可通過此網絡活化而造成自身免疫。根據獨特型網絡的基本理論，有以下幾種可能性（圖16-3)：
圖１6－3 獨特型相互作用形成自身免疫
1．針對抗原（細菌、病毒、激素等)所產生的抗體，具有與自身細胞膜抗原相似或相同的決定簇，故其所激發(fā)的抗獨特型抗體能與自身細胞表面抗原結事（圖16-3a)。已有實驗證據揭示這種可能性的存在，如小鼠注射胰島素后所產生的抗體能進一步誘發(fā)生成抗獨特型抗體。這種抗體不僅能與激發(fā)抗體結合，也能與胰島素受體結合，造成胰島素抵抗型糖尿病。
2.抗微生物抗體本身可能就是一種抗自身抗體的抗獨特型抗體，它能激活具有獨特表位的自身的反應性B細胞（圖16-3b)。
